La sarcopenia spesso non viene riconosciuta (pre-sarcopenia)
fino a quando la riduzione della forza non porta ad una riduzione della qualità
della vita e/o alla disabilità (cadute).
Con l'estensione della durata della vita e per la
diffusione nella società moderna di uno stile di vita sempre più sedentario, lo
studio della sarcopenia sta assumendo sempre maggiore interesse da parte della
comunità scientifica. L’organizzazione europea per lo studio della sarcopenia,
EWGSOP (European Working Group on Sarcopenia in Older People) ha suddiviso la
sarcopenia in tre stadi, in base alla gravità dei sintomi: “pre-sarcopenia”,
“sarcopenia” e “sarcopenia grave”. Si parla di “pre-sarcopenia” quando si ha
una lieve perdita di massa muscolare, senza alcun impatto sulla forza e sulle
prestazioni fisiche. La “sarcopenia” è presente quando si ha una riduzione
della massa muscolare accompagnata da una riduzione della forza o delle
performance fisiche. Infine, la fase di “sarcopenia grave” è caratterizzata da
una perdita importante di massa muscolare e da una diminuzione sia della forza
sia delle capacità motorie.
Sebbene il fumo sia associato ad un minore peso corporeo
e i fumatori abbiano un indice di massa corporea (body mass index) più basso, va
sottolineato che detto minore peso si deve soprattutto alla perdita di massa
magra piuttosto che di grasso (1). A tale proposito si fa presente che
attraverso i prodotti del tabacco i fumatori assumono acroleina, una sostanza
che riduce la rigenerazione muscolare (ostacolando la differenziazione dei
mioblasti) e può causare perdita muscolare (e quindi riduzione della massa
muscolare aumentando il catabolismo e inibendo l'anabolismo del muscolo) (2). In
altre parole il fumo favorisce lo sbilanciamento tra sintesi e degradazione
proteica (ovvero tra anabolismo e catabolismo muscolare) con conseguente perdita
di massa magra (3).
Secondo l'OMS la quantità tollerabile di acroleina orale
che si può assumere è di 7,5 microgrammi/kg di peso corporeo: per una persona
di 75 kg, questo equivale a 525 µg (4).
Quindi piccole quantità di acroleina sono tollerate dal
nostro organismo che fra l’altro ne è esposto attraverso varie fonti come
quelle alimentari (fritture, alcune bevande alcoliche) e quelle legate all’inquinamento
industriale (produzione materie plastiche, profumi). Tuttavia va osservato che
una singola sigaretta fumata produce circa 56,7 µg di acroleina (secondo lo
standard ISO di tabacco 3R4F) (5), ogni boccata da sigaretta elettronica ne
produce circa 10 µg (6, 7). Quindi un pacchetto da 20 sigarette
produce un quantitativo di acroleina di circa 1134 µg, valore più che doppio
rispetto alla quantità giudicata tollerabile dall'OMS. Lo svapo di sigaretta
elettronica, parimenti al fumo della sigaretta convenzionale, può facilmente
produrre un quantitativo di acroleina tale da superare i livelli considerati
tollerabili dall’organismo.
Il fumo e/o il vapore dei prodotti del tabacco dunque
contribuiscono drasticamente alla perdita di massa muscolare e, nello
specifico, il fumo di sigaretta è riconosciuto essere responsabile di un
incremento del rischio di sviluppare sarcopenia 2,36 volte maggiore rappresentando,
pertanto, un importante fattore predittivo per l'insorgenza di evidente
sarcopenia (8).
Uno studio di metanalisi che ha coinvolto oltre 22500
partecipanti ha individuato il fumo come fattore di rischio indipendente (*) di
sarcopenia (9) e ha evidenziato che l'esercizio fisico non si limita a
rinforzare i muscoli, infatti la contrazione del muscolo scheletrico
rappresenta uno dei principali stimoli a produrre fattori neurotrofici come il
BDNF (fattore neurotrofico cervello-derivato) che contribuisce alla
"neurogenesi" (la nascita di nuove cellule cerebrali) e allo sviluppo
di nuove connessioni tra un neurone e l'altro (9). Insomma per contrastare il
naturale processo di invecchiamento cerebrale (memoria di lavoro, velocità di
elaborazione, ragionamento) è necessario conservare quanto più possibile la
massa muscolare (10).
Un’altra modalità con cui il fumo accelera la sarcopenia
è attraverso l’alterazione del sonno e della sua architettura, è noto che i
fumatori hanno un sonno disturbato, maggiore incidenza di apnee notturne, di
bruxismo, di sindrome delle gambe senza riposo, etc.; infatti, la melatonina,
l'ormone prodotto dall'epifisi soprattutto di notte, oltre alla funzione di
regolare il ritmo sonno-veglia, è strettamente correlata alla sarcopenia (11). Studi
recenti hanno rilevato che la melatonina può proteggere i mitocondri delle
cellule muscolari scheletriche, mantenere il numero di fibre muscolari,
invertire parzialmente i cambiamenti patologici dell'invecchiamento del tessuto
muscolare e aumentare la forza muscolare nei pazienti con sarcopenia (12).
Una delle patologie respiratorie maggiormente correlate
al fumo di tabacco è la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) la cui
conseguenza sistemica più comune è la sarcopenia (13). L'accelerazione della
sarcopenia nei pazienti BPCO condiziona negativamente la prognosi e va trattata
oltre che con la necessaria cessazione del fumo, con l'esercizio fisico e con
l'integrazione proteica nella dieta (14, 15).
È stato dimostrato che un regolare esercizio fisico è
un'efficace strategia di trattamento non farmacologico nelle malattie polmonari
indotte dal fumo. Peraltro, per tali pazienti è importante assicurare un livello ottimale di assunzione
di proteine e acidi grassi polinsaturi (PUFA), più specificamente i PUFA omega-3, che
oltre ad influenzare positivamente la sintesi proteica sono implicati nel
modulare i processi infiammatori (sistemici) e nell'aumentare il metabolismo
mitocondriale muscolare migliorando la capacità di esercizio (14).
(*) fattore di rischio indipendente indica che da solo è in grado di aumentare l'incidenza di una patologia, indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti.
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Guglielmo Lauro
(medico)
v. anche:
