Un pensiero per un nuovo anno libero dal fumo: Smettere di fumare costa, ma continuare a fumare costa di più!

Fare dei propositi è un’attività molto in voga a cavallo tra il vecchio e il nuovo anno.

A dicembre 2012 c'è stato il boom della sigaretta elettronica con il puntuale intento, da parte dei fumatori, di smettere di fumare. Tuttavia, secondo le indagini DOXA, il fenomeno del tabagismo fra il 2012 e 2013 non ha subito significative variazioni in termini di prevalenza (v. tabella). 

Peraltro, nel 2013 in numerosi centri antifumo si è registrato un netto calo di nuovi iscritti, e parimenti anche i negozi di sigarette elettroniche hanno registrato un evidente declino. Dunque, dove sono finiti i fumatori desiderosi di smettere?

Dall'analisi del nostro questionario sulla sigaretta elettronica a cui hanno risposto in molti è possibile avanzare la seguente considerazione: un cospicuo gruppo di fumatori nel corso del 2013 ha preferito utilizzare l'opportunità della sigaretta elettronica per gestire il fumo secondo le proprie aspettative, ma dopo alcuni mesi di esperienza con l'elettronica, sembra che in molti l'abbiano abbandonata per ritornare alle classiche sigarette, e dunque, senza operare un reale cambiamento nei confronti del fumo. In questa situazione hanno sicuramente giocato un ruolo i rumors più o meno scientifici sulle alterne evidenze di innocuità/pericolosità della e-cig e dei controversi provvedimenti legislativi con approvazione di norme e di imposte più o meno stringenti sulle e-cig. In altre parole, in mancanza di una chiara informazione scientifica e di una giusta regolamentazione, il fenomeno del tabagismo ha rispecchiato l'andamento di questo clima di incertezza rimanendo grosso modo invariato nel biennio 2012/13. 

Dunque, in questo mese di dicembre puntualmente si ripropone l'idea della cessazione del fumo e per molti tale buon proposito avverrà anche sulla scorta di una maturata esperienza con la sigaretta elettronica. Certamente ogni buon proposito condiziona un cambiamento: c’è chi ama attuarlo con l’arrivo dell’autunno, mentre c’è chi, per comodità o per tradizione, preferisce iniziare il primo dell’anno; in effetti, per il tabagismo, il periodo più popolare per smettere di fumare è riconosciuto essere l'inizio dell'anno (1). Perché non provare? E poi a differenza di altri buoni propositi, quali iscriversi alla palestra, imparare una lingua, rinnovare il proprio look, etc. lo smettere di fumare non richiede un gravoso impegno di tempo o economico; anzi, in fin dei conti, ci porta a poter investire meglio oltre che il nostro tempo anche il nostro denaro. L'importante è voler smettere! Insomma, smettere di fumare costa, ma continuare a fumare costa di più, specie in termini di salute! 

1. Basil MD, Basil DZ, Schooler C: Cigarette advertising to counter New Year's resolutions. J Health Commun. 2000 Apr-Jun;5(2):161-74.

Guglielmo Lauro
(medico)

1 dicembre - World AIDS Day 2013: fumo e cancro del polmone

Oltre il 40% delle persone con HIV sono fumatori correnti (1). Il cancro al polmone è una delle neoplasie più comuni non-AIDS correlate che si osservano nei pazienti con infezione da HIV (2); infatti, per tali pazienti il cancro polmonare si rileva in una proporzione di circa 3 volte maggiore (3). Inoltre, considerato che le infezioni polmonari sono comuni tra le persone con infezione HIV, i medici possono avere maggiori difficoltà nel diagnosticare un cancro polmonare specialmente nei fumatori HIV+ più giovani (4).

Peraltro, l'elevata mortalità che si riscontra in tale forma neoplastica sottolinea l'importanza di strategie di cessazione del fumo nei pazienti con infezione da HIV (2, 3, 5). Dunque, trattamenti evidence-based per smettere di fumare devono essere regolarmente inseriti nella cura dei fumatori HIV+ (4).

1. Lifson AR, Lando HA: Smoking and HIV: prevalence, health risks, and cessation strategies. Division of Epidemiology and Community Health, University of Minnesota, 1300 S. Second Street, Suite 300, Minneapolis, MN 55454-1015, USA. lifso001@umn.edu. Curr HIV/AIDS Rep. 2012 Sep;9(3):223-30.  

2. Hoffmann C, Kohrs F, Sabranski M, Wolf E, Jaeger H, Wyen C, Siehl J, Baumgarten A, Hensel M, Jessen A, Schaaf B, Vogel M, Bogner J, Horst HA, Stephan C: HIV-associated lung cancer: survival in an unselected cohort. From the Infektionsmedizinisches Centrum Stadtmitte , Hamburg. Scand J Infect Dis. 2013 Oct;45(10):766-72. 

3. Shcherba M, Shuter J, Haigentz M Jr: Current questions in HIV-associated lung cancer. Division of Oncology, Department of Medicine, Albert Einstein College of Medicine/Montefiore Medical Center, Bronx, NY 10467, USA.Curr Opin Oncol. 2013 Sep;25(5):511-7.

4. Mani D, Haigentz M Jr, Aboulafia DM: Lung cancer in HIV Infection. Division of Internal Medicine, Providence Sacred Heart Medical Center, Spokane, WA 98111, USA. Clin Lung Cancer. 2012 Jan;13(1):6-13.  

5. Ferraresi A, Calabresi A, Castelli F, Vavassori A, Castelnuovo F, Scalzini A, Torti C, Quiros-Roldan E: Lung cancer in HIV-infected patients: the experience in Brescia from 1999 to 2009. Clinic of Infectious Diseases and Tropical Medicine, University of Brescia, Brescia, Italy. Int J STD AIDS. 2012 Oct;23(10):753-5. 

Guglielmo Lauro
(medico)

vedi anche
World AIDS Day 2012: HIV e tabagismo
“Quello che non fa l’HIV, lo fa il fumo….”

25 novembre Giornata internazionale per l'eliminazione della violenza sulle donne: la sigaretta tra i principali indagati

Il fumo di tabacco si infiltra fra le maglie del tessuto sociale condizionando una più bassa tolleranza agli eventi stressanti della vita e sfociando con una certa frequenza in comportamenti violenti. Una recente campagna contro la violenza domestica di Amnesty International ha messo in risalto l'uso improprio dei mozziconi di sigaretta nei comportamenti violenti contro le donne. Infatti, spesso gli abusatori fumatori utilizzano le sigarette come strumento di tortura spegnendole sulla pelle delle proprie vittime. 

Peraltro, le multinazionali già negli anni '60 avevano intravisto la forza della dipendenza da uno specifico brand di sigarette anche in termini di aggressività e, nelle loro pubblicità, i fumatori con un occhio bordato di nero comunicavano che erano disposti a fare a botte piuttosto che cambiare marca di sigarette.

In India dove la violenza nei confronti delle donne raggiunge i livelli più elevati fra i Paesi industrializzati (rapporto G20), essa è stata associata a più alte probabilità di fumare e masticare tabacco da parte di coloro che l'esercitano (1).

Anzi alcuni autori suggeriscono che il fumo di sigaretta può causare aggressività, così come viceversa l'aggressività può condurre al tabagismo (2).

Peraltro, secondo recenti ricerche l'uso di tabacco da parte del partner maschile rappresenta un fattore di rischio indipendente (*) associato ad abuso fisico e/o violenza psicologica durante la gravidanza (3, 4, 5). Sicuramente l'associazione di fumo e alcol rappresentano un elemento importante per quanto riguarda i fattori di rischio connessi alla violenza domestica, così come rilevato in numerosi studi (2, 6, 7, 8).

Tuttavia l'incidenza di abusi contro le donne è stata riscontrata oltre che in relazione all'uso di fumo e abuso di alcol anche con l'uso di droga, con la bassa scolarità dei mariti (6, 9, 10, 11, 12) e una certa prevalenza è stata riscontrata anche nelle classi sociali più basse (8).

Inoltre, alcuni studi hanno messo in correlazione la riduzione dell'esposizione a violenza fisica alla maggiore incidenza di cessazione tabagica (13).

Quali sono i correlati scientifici di tali atteggiamenti aggressivi e violenti con il fumo di tabacco?

Vi sono numerosi riscontri scientifici di risonanza magnetica che hanno rilevato grosse anomalie cerebrali nei fumatori di sigarette verosimilmente legate a disfunzioni nei circuiti dei processi decisionali, del controllo degli impulsi e dei meccanismi cerebrali di ricompensa (14); altri studi hanno rilevato nei fumatori errori di attenzione e una maggiore impulsività cognitiva (15) che si delineerebbe come una modalità di comportamento caratterizzata da una scarsa valutazione delle conseguenze. Inoltre, le alterazioni riscontrate osservando il cervello dei fumatori rispetto ai mai fumatori, attraverso tecniche di risonanza magnetica, hanno evidenziato allargamento ventricolare e atrofia, minori volumi di sostanza grigia e inferiori densità di materia grigia nella corteccia prefrontale laterale bilateralmente, con volumi più piccoli nella corteccia cingolata anteriore dorsale sinistra e più bassa densità di materia grigia nel cervelletto di destra (16).

Successive indagini di risonanza magnetica hanno confermato il riscontro nei fumatori di minore volume della materia grigia e più bassa densità osservata nelle regioni frontali (corteccia cingolata anteriore, prefrontale e orbitofrontale), nel lobo occipitale e nel lobo temporale includendo il giro paraippocampale, rispetto ai mai fumatori (17).

Ulteriori riscontri acquisiti attraverso immagini di risonanza magnetica ad alta risoluzione hanno evidenziato nei fumatori un maggiore assottigliamento nella corteccia orbitofrontale mediale di sinistra, rispetto ai mai fumatori; e più precisamente, è stato rilevato che lo spessore corticale misurato è dose dipendente, nel senso che risulta tanto minore quanto maggiore è stato il numero di sigarette fumate al giorno e quanto maggiore è stata l'esposizione al fumo di tabacco nella vita (14).

Dunque, una delle aree cerebrali più compromesse è la corteccia cingolata anteriore (evidenziata in giallo nella seguente fig.), ovvero la parte della corteccia cerebrale situata nella regione superiore della superficie mediale dei lobi frontali e che corrisponde alla sede della corteccia cerebrale ove vengono elaborati, a livello inconscio, i pericoli ed i problemi cui un individuo è soggetto nel normale decorrere delle proprie esperienze. Pertanto, è verosimile che le alterazioni riscontrate siano alla base di un appiattimento delle emozioni con conseguente accentuazione dell'aggressività.

Non a caso nella maggior parte degli studi sulle sindromi da comportamento a rischio multiplo, il fumo di tabacco è considerato come uno dei principali responsabili (2, 18, 19).

Indagini effettuate su un gruppo di adolescenti internati in un istituto socio-educativo per aver commesso reati con aggressione fisica (compresa la detenzione di armi), hanno rilevato una percentuale di fumatori di sigarette particolarmente elevata (87,6%) e superiore all'uso di altre sostanze quali marijuana, popper, alcol, etc. (15). Analoghe indagini sulla prevalenza della violenza e fattori associati al comportamento violento tra i giovani, hanno confermato che il fattore di rischio più fortemente associato alla detenzione di armi è proprio il fumo di sigarette (20).

È noto che adolescenti che usano tattiche aggressive per gestire i conflitti interpersonali sono associati a più alto rischio di fumo di sigarette, alcol e altre droghe (21).

Malviventi alcolisti autori di violenza verso il partner spesso presentano un elevata tendenza al fumo di tabacco; e inoltre, il fumo di tabacco in questi soggetti è associato in maniera significativa alla diagnosi di disturbo antisociale di personalità (22).
Altro meccanismo che è stato chiamato in causa è quello degli acidi grassi omega-3; secondo alcuni studi il fumo riduce i livelli plasmatici di omega-3 (23) i quali hanno mostrato sperimentalmente di ridurre l'aggressività (24).

Quali sono le relazioni tra lo sviluppo dei comportamenti aggressivi ed il fumo?

Secondo diversi studi l'esposizione prenatale al tabacco da parte delle madri è associata a problemi di impulsività, comportamento oppositivo, immaturità, instabilità emotiva, di aggressività da parte di bambini in età prescolare (25), nonché allo sviluppo di comportamenti criminali o delinquenziali più tardi nella vita (26).

Studi effettuati utilizzando modelli animali di esposizione prenatale al fumo di sigaretta hanno rilevato, nella prole di sesso maschile, delle anomalie comportamentali accompagnate a significativa riduzione di monoamine (dopamina e serotonina) a livello striatale e alterazioni del brain-derived neurotrophic factor (BDNF) (27).
Altri studi su modelli animali hanno rilevato che l'iperattività indotta da esposizione prenatale alla nicotina è associata ad aumento dei recettori nicotinici corticali (28).
Studi di correlazione tra fattori critici materni e attributi di personalità di adolescenti maschi fumatori di tabacco, hanno evidenziato che mentre le madri dei giovani fumatori tendevano ad essere meno coinvolte affettivamente e mostravano ridotte probabilità di servire da modello per i loro figli, questi ultimi tendevano ad avere minor controllo degli impulsi, erano meno responsabili ed autonomi, più ribelli e con maggiori probabilità di manifestare atteggiamenti aggressivi (29).
Peraltro, altri studi hanno confermato che il fumo materno rappresenta un fattore di rischio per il maltrattamento sui minori ed è stato associato con casi di abbandono infantile da parte di giovani madri (30).
Il comportamento aggressivo spesso si manifesta a scuola sotto forma di bullismo che, con le dovute differenze di genere, mostra in ogni caso forte associazione con regolare consumo di tabacco (31). Infatti, studi successivi hanno evidenziato come il tasso di bullismo possa diminuire con l'introduzione del divieto di fumo (32). Insomma atteggiamenti di ostilità e di aggressività negli adolescenti possono essere un fattore di rischio per l'insorgenza precoce del tabagismo (33).

Infine, va considerata anche la relazione del fumo con il sonno. I fumatori, rispetto ai non fumatori, hanno molti disturbi del sonno e la sua carenza risveglia l'aggressività, intensifica la rabbia e contribuisce all'insorgere di disturbi mentali.

Anche l'aggressività subita è associata al fumo di tabacco. 

Le vittime di violenza domestica, spesso definita in letteratura come Intimate Partner Violence (IPV), sono a maggior rischio di fumare rispetto alle non vittime (34, 35) con una prevalenza di 2-3 volte superiore (36). 
In linea generale è riconosciuto da circa 20 anni che la probabilità di diventare fumatrici è maggiore in coloro che hanno subìto aggressione rispetto a coloro che non hanno avuto precedenti di aggressione nella loro vita (37).

Gli abusi subiti dalle donne durante l'infanzia rappresentano un fattore di stress che a sua volta aumenta il rischio di tabagismo in coloro che l'hanno patiti; secondo diversi studi coloro che hanno vissuto 2 o più abusi prima dei 17 anni hanno una probabilità 3 volte maggiore di diventare fumatori e hanno una probabilità di 7 volte maggiore di essere già fumatori (38, 39).

In generale gli studi confermano che abusi infantili fisici e/o sessuali, sia che coinvolgano bambine o bambini, rappresentano fattori di rischio per una più elevata frequenza di fumo di sigarette in età adolescenziale ed adulta (40).

Pertanto, i recenti orientamenti in campo tabaccologico prevedono interventi di prevenzione e cessazione anche in questi tristi e difficili contesti (34, 35, 40).

(*) fattore di rischio indipendente indica che da solo è in grado di aumentare l'incidenza di una patologia, indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti.

Keywords: smoking and violence, aggression, sexual abuse, offenders, delinquency, hyperactivity, hostility, aggressive behavior, bullying.

Rete Nazionale Antiviolenza - numero verde di pubblica utilità: 1522.
Rete Locale Antiviolenza (S.Maria C.V. - CE) - E.V.A. Cooperativa Sociale.

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10. Elnashar AM, El-Dien Ibrahim M, Eldesoky MM, Aly OM, El-Sayd Mohamed Hassan M: Sexual abuse experienced by married Egyptian women. Benha University Hospital, Benha, Egypt. elnashar53@hotmail.com. Int J Gynaecol Obstet. 2007 Dec;99(3):216-20.
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25. Day NL, Richardson GA, Goldschmidt L, Cornelius MD: Effects of prenatal tobacco exposure on preschoolers' behavior. Western Psychiatric Institute and Clinic, Department of Psychiatry, University of Pittsburgh School of Medicine, Pennsylvania 15213-2593, USA. nday+@pitt.edu. J Dev Behav Pediatr. 2000 Jun;21(3):180-8.

26. Ellis L, Widmayer A, Das S: Maternal smoking during pregnancy and self-reported delinquency by offspring. University of Malaya, 50603, Kuala Lumpur, Malaysia. lee.ellis@hotmail.com. Crim Behav Ment Health. 2012 Dec;22(5):325-35.
27. Yochum C, Doherty-Lyon S, Hoffman C, Hossain MM, Zellikoff JT, Richardson JR: Prenatal cigarette smoke exposure causes hyperactivity and aggressive behavior: Role of altered catecholamines and BDNF. Exp Neurol. 2014 Jan 30.
28. Tizabi Y, Popke EJ, Rahman MA, Nespor SM, Grunberg NE: Hyperactivity induced by prenatal nicotine exposure is associated with an increase in cortical nicotinic receptors. Pharmacol Biochem Behav. 1997 Sep;58(1):141-6.
29. Brook JS, Whitman M, Gordon AS: Maternal and personality determinants of adolescent smoking behavior. J Genet Psychol. 1981 Dec;139(2d Half):185-93.
30. Bartlett JD, Raskin M, Kotake C, Nearing KD, Easterbrooks MA: An ecological analysis of infant neglect by adolescent mothers. Child Abuse Negl. 2014 Jan 6.

31. Richter M, Bowles D, Melzer W, Hurrelmann K: [Bullying, psychosocial health and risk behaviour in adolescence]. Fakultät für Gesundheitswissenschaften, Universität Bielefeld. matthias.richter@uni-bielefeld.de. Gesundheitswesen. 2007 Aug-Sep;69(8-9):475-82.

32. Lawrence S, Welfare H: The effects of the introduction of the no-smoking policy at HMYOI Warren Hill on bullying behaviour. HMYOI Warren Hill. Sally.Lawrence@hmps.gsi.gov.uk. Int J Prison Health. 2008 Sep;4(3):134-45.
33. Bernstein MH, Colby SM, Bidwell LC, Kahler CW, Leventhal AM: Hostility and cigarette use: a comparison between smokers and nonsmokers in a matched sample of adolescents. Nicotine Tob Res. 2014 Aug;16(8):1085-93.

34. Crane CA, Hawes SW, Weinberger AH: Intimate partner violence victimization and cigarette smoking: a meta-analytic review. 1Division of Substance Abuse, Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA. Trauma Violence Abuse. 2013 Oct;14(4):305-15.

35. Roberts ME, Fuemmeler BF, McClernon FJ, Beckham JC: Association between trauma exposure and smoking in a population-based sample of young adults. Duke University Medical Center/ Durham Veterans Affairs Medical Center, Durham, North Carolina 27710, USA. J Adolesc Health. 2008 Mar;42(3):266-74.
36. Sullivan TP, Flanagan JC, Dudley DN, Holt LJ, Mazure CM, McKee SA: Correlates of smoking status among women experiencing intimate partner violence: Substance use, posttraumatic stress, and coping. Am J Addict. 2015 Sep;24(6):546-53.
37. Acierno RA, Kilpatrick DG, Resnick HS, Saunders BE, Best CL: Violent assault, posttraumatic stress disorder, and depression. Risk factors for cigarette use among adult women. Behav Modif. 1996 Oct;20(4):363-84.

38. De Von Figueroa-Moseley C, Abramson JM, Williams GC: College women: history of childhood abuse and its relationship to smoking. University of Rochester School of Medicine and Dentistry, Rochester, NY 14642, USA. colmar_figueroa-moseley@urmc.rochester.edu. Violence Against Women. 2010 Nov;16(11):1242-51.

39. Jun HJ, Rich-Edwards JW, Boynton-Jarrett R, Austin SB, Frazier AL, Wright RJ: Child abuse and smoking among young women: the importance of severity, accumulation, and timing. Channing Laboratory, Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02115, USA. nhhjj@channing.harvard.edu. J Adolesc Health. 2008 Jul;43(1):55-63.

40. Kristman-Valente AN, Brown EC, Herrenkohl TI: Child physical and sexual abuse and cigarette smoking in adolescence and adulthood. J Adolesc Health. 2013 Oct;53(4):533-8.

Guglielmo Lauro
(medico)

vedi anche:

25 novembre 2014 Giornata internazionale per l'eliminazione della violenza sulle donne: l'eliminazione del fumo di tabacco come intervento di prevenzione!

Fumo e rifiuti a km 0 in Terra dei Fuochi

Il nostro sistema respiratorio è dotato di un "sistema di pulizia", cui partecipano numerose cellule che con le loro microciglia ostacolano l'entrata di polveri, germi e sostanze tossiche. L'efficacia della suddetta barriera risulta compromessa se alle fonti naturali di inquinamento (polveri e gas vulcanici, decomposizioni organiche, incendi conseguenti all'azione di fulmini, etc.) si aggiungono quelle molto più tossiche connesse all'evoluzione della cosiddetta "civiltà" moderna (industrie, trasporti, etc.).

A queste due forme di inquinamento si associano quelle connesse all'inciviltà e all'illegalità di cui Terra di Lavoro, ingloriosamente ribattezzata in Terra dei Fuochi, né è disgraziato teatro.

Soprattutto i territori della provincia di Caserta e di Napoli risultano ampiamente influenzati dallo scarico illegale di rifiuti pericolosi e urbani che vengono sistematicamente incendiati per cercare di eliminarne le tracce con conseguente grave inquinamento dell'aria, del terreno e delle falde acquifere (1).

L'incenerimento dei rifiuti immette nell'atmosfera enormi quantità di fumi inquinanti contenenti materia particolata PM-10 e soprattutto particolato fine e ultrafine (PM-2,5 e PM-1). La frazione ultrafine è riconosciuta come quella più pericolosa per la salute umana poiché raggiunge le parti più distali dell'albero respiratorio, gli alveoli. Poi vi sono le nanoparticelle, aggregati di diametro variabile tra 1 e 25 nanometri, che spesso contengono sostanze estremamente tossiche, persistenti e bioaccumulabili quali: arsenico, berillio, cadmio, cromo, nichel, benzene, piombo, diossine, dibenzofurani, policlorobifenili, idrocarburi policiclici aromatici.

Sappiamo che le sostanze irritanti del fumo di sigaretta sono in grado di danneggiare velocemente il "sistema di pulizia" su indicato facilitando il passaggio di ogni sorta di inquinanti nel polmone. Dunque fumando, non solo si danneggeranno i polmoni, ma si diventerà maggiormente esposti alle sostanze inquinanti, non più trattenute dal  suddetto sistema di pulizia. La classica tosse e catarro del fumatore, sono espressione di mancata efficienza del sistema di pulizia del polmone.

In uno scenario di degrado urbano e rurale molta gente si è ammalata di tumore pagando anche con la vita il prezzo per lo smaltimento illegale di rifiuti tossici; dunque si prospetta, come è già ampiamente dimostrabile, una vera strage.

Tuttavia quando si studiano gli effetti di inquinanti come le diossina sulla salute non va sottovalutato l'impatto di fonti supplementari di esposizione quali il fumo di tabacco (2) in cui si rileva diossina, composti diossina-simili (3, 4) e molte delle sostanze persistenti e bioaccumulabili già menzionate. Alcuni studi hanno rilevato che i livelli di diossina nel siero dei fumatori sono fortemente influenzati se essi vivono in un territorio il cui suolo è contaminato da diossina (5).

Il fumo di sigaretta è una fonte di esposizione chimica complessa ambientale e risultati sperimentali suggeriscono una maggiore cancerogenicità delle sostanze chimiche contenute nel fumo di sigaretta in caso di esposizione a inquinanti organici persistenti - persistent organic pollutants (POPs) (6).

Da recenti studi è emerso che l'inquinamento in Campania risulta significativamente associato a fenomeni di invecchiamento cellulare e insorgenza precoce di malattie legate all'età; tutto ciò avviene attraverso meccanismi biochimici di maggiore stress ossidativo, più breve lunghezza dei telomeri e alterata attività della telomerasi (7). 

I telomeri sono regioni terminali dei cromosomi e come dei "cappucci protettivi" impediscono la degradazione progressiva del DNA cromosomiale il cui progressivo accorciamento è correlato alla senescenza cellulare e a numerose patologie legate all'età. 

Le sigarette accese con i loro fumi, contenenti migliaia di sostanze molte delle quali altamente tossiche per l'uomo, gli animali e l'ambiente, sono come dei roghi tossici in miniatura. Infatti, i meccanismi biochimici alla base dell'invecchiamento cellulare e dell'insorgenza precoce di malattie legate all'età, cui si è fatto riferimento a proposito dell'inquinamento da roghi tossici in Campania, si riscontrano tipicamente nei fumatori (8, 9) indipendentemente dall'inquinamento ambientale. 

Certamente se facciamo riferimento alle diossina, uno dei principali inquinanti dei roghi tossici, l'entità dell'esposizione giornaliera derivante dalla sola diossina del fumo di sigaretta è molto al di sotto dei livelli considerati tollerabili dall'OMS (WHO Tolerable Daily Intake), ma bisogna innanzitutto ricordare che la diossina, come molti altri inquinanti organici persistenti, tende all'accumulo nell'organismo e si somma al carico degli inquinanti ambientali. Peraltro, le numerose sostanze cancerogene del fumo di sigaretta possono interagire con inquinanti ambientali determinando un potenziamento degli effetti cancerogeni (10). A tale proposito va osservato che in base ai dati dei registri tumori in Campania del 2012 (11), risultano in aumento tumori (polmonari, colorettali e mammari) per i quali vi è una riconosciuta componente da inquinamento ambientale e per i quali il fumo costituisce un fattore di rischio indipendente (12, 13, 14). 

Fumo di tabacco e POPs intervengono singolarmente e in associazione anche sulla patologia cardiovascolare (7, 15), non a caso in Campania le malattie cardiovascolari, secondo recenti dati epidemiologici, raggiungono tassi più elevati rispetto al resto del Paese (16).

Tali dati mettono in evidenza la necessità di sostenere campagne di prevenzione contro il fumo (11), specie nei territori che sono divenuti la pattumiera d'Italia.



Le affermazioni dei Ministri della Salute, Balduzzi nel 2012 e Lorenzin nel 2013, che hanno messo in relazione l'aumentata mortalità in Campania oltre che con i roghi tossici anche con altri fattori, quali fumo e obesità, sono state interpretate dai più come una minimizzazione del problema della Terra dei Fuochi. Ma in realtà i Ministri ci hanno trasmesso ufficialmente quanto emerge da siti istituzionali come i Registri dei Tumori; infatti, da essi emerge una più ritardata e lenta riduzione del fumo di sigaretta verificatasi in Campania (Registro Tumori di Popolazione della Regione Campania - presentazione e commenti 2012). È tuttavia anche vero che i Registri Tumori esprimono solo un aspetto molto parziale; infatti, i dati relativi alla mortalità per inquinamento risultano irrisori rispetto a quelli del fumo, e ciò per una serie di motivi: attualmente detti registri seguono complessivamente all'incirca solo un quarto della popolazione italiana e inoltre hanno una distribuzione molto disomogenea (ad es. in Campania comprendono solo i territori dell'ASL Napoli 3 Sud e la provincia di Salerno). In ogni caso, affrontare il problema del tabagismo nel contesto del gravissimo inquinamento dei territori Campani non va inteso come un modo per strumentalizzare il tabagismo e spostare l'attenzione da un problema all'altro. Peraltro, l'eredità di decenni di sversamenti illegali non può trovare una soluzione in tempi brevi; un'ipotetica bonifica richiederebbe decenni. Le cornucopie dello stemma di Terra di Lavoro ricolme dei frutti del lavoro della terra e quindi simbolo di abbondanza sono state demolite. Il principale settore economico di questi territori è profondamente indebolito per il crollo delle vendite di prodotti agricoli reputati pericolosi e per l'inapplicabilità dei moderni concetti di agricoltura sostenibile, di filiera corta e prodotti a km 0. La vita in Terra dei Fuochi è diventata un percorso attraverso un campo minato per tutti: fumatori e non, obesi e non, etc. Dunque, smettere di fumare e adottare stili di vita corretti attraverso il rafforzamento delle riserve di salute e delle difese dell'organismo, rappresenta, allo stato attuale, l'intervento più utile ed efficace da adottare per limitare i danni.

1. Ferrara L, Iannace M, Patelli AM, Arienzo M: Geochemical survey of an illegal waste disposal site under a waste emergency scenario (Northwest Naples, Italy). Department of Chemical Sciences, University of Naples Federico II, Complesso Universitario Monte S. Angelo, via Cintia, 80100, Naples, Italy. luciano.ferrara@unina.it. Environ Monit Assess. 2013 Mar;185(3):2671-82.

2. Hsu JF, Lee CC, Su HJ, Chen HL, Yang SY, Liao PC: Evaluation of background persistent organic pollutant levels in human from Taiwan: polychlorinated dibenzo-p-dioxins, dibenzofurans, and biphenyls. Department of Environmental and Occupational Health, College of Medicine, National Cheng Kung University, 138 Sheng-Li Road, Tainan 704, Taiwan. Environ Int. 2009 Jan;35(1):33-42.

3. Wilson CL, Bodnar JA, Brown BG, Morgan WT, Potts RJ, Borgerding MF: Assessment of dioxin and dioxin-like compounds in mainstream smoke from selected US cigarette brands and reference cigarettes. Research and Development, RJ Reynolds Tobacco Company, Winston-Salem, NC 27102, USA. wilsonc5@rjrt.com. Food Chem Toxicol. 2008 May;46(5):1721-33.

4. Löfroth G, Zebühr Y: Polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDDs) and dibenzofurans (PCDFs) in mainstream and sidestream cigarette smoke. Environmental Health Unit, Nordic School of Public Health, Gothenburg, Sweden. Bull Environ Contam Toxicol. 1992 Jun;48(6):789-94.

5. Demond A, Franzblau A, Garabrant D, Jiang X, Adriaens P, Chen Q, Gillespie B, Hao W, Hong B, Jolliet O, Lepkowski J: Human exposure from dioxins in soil. College of Engineering, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan 48109, United States. averyd@umich.edu. Environ Sci Technol. 2012 Feb 7;46(3):1296-302.

6. Lee YM, Bae SG, Lee SH, Jacobs DR Jr, Lee DH: Associations between cigarette smoking and total mortality differ depending on serum concentrations of persistent organic pollutants among the elderly. Department of Preventive Medicine, School of Medicine, Kyungpook National University, Daegu, Korea. J Korean Med Sci. 2013 Aug;28(8):1122-8.

7. De Felice B, Nappi C, Zizolfi B, Guida M, Di Spiezio Sardo A, Bifulco G, Guida M: Telomere shortening in women resident close to waste landfill sites. Department of Life Sciences, University of Naples II, Via Vivaldi Caserta, Italy. bruna.defelice@unina2.it. Gene. 2012 May 25;500(1):101-6.

8. Morlá M, Busquets X, Pons J, Sauleda J, MacNee W, Agustí AG: Telomere shortening in smokers with and without COPD. Unitat d'Investigació, IUNICS-Hospital Universitari Son Dureta Andrea Doria 55, 07014- Palma de Mallorca, Spain. Eur Respir J. 2006 Mar;27(3):525-8.

9. Babizhayev MA, Savel'yeva EL, Moskvina SN, Yegorov YE: Telomere length is a biomarker of cumulative oxidative stress, biologic age, and an independent predictor of survival and therapeutic treatment requirement associated with smoking behavior. Innovative Vision Products Inc, County of New Castle, DE, USA. markbabizhayev@mail.ru. Am J Ther. 2011 Nov;18(6):e209-26.

10. Lackmann GM, Angerer J, Töllner U: Parental smoking and neonatal serum levels of polychlorinated biphenyls and hexachlorobenzene. Zentrum für Kinderheilkunde, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf, Germany. Pediatr Res. 2000 May;47(5):598-601.

11. Fusco M, De Angelis R, Senatore G, Zigon G, Rossi S: Estimates of cancer burden in Campania. Tumori. 2013 May-Jun;99(3):374-81.

12. Fu Z, Shrubsole MJ, Li G, Smalley WE, Hein DW, Cai Q, Ness RM, Zheng W: Interaction of cigarette smoking and carcinogen-metabolizing polymorphisms in the risk of colorectal polyps. Division of Epidemiology, Department of Medicine, Vanderbilt Epidemiology Center, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN 37203, USA. Carcinogenesis. 2013 Apr;34(4):779-86.

13. Hansen RD, Albieri V, Tjønneland A, Overvad K, Andersen KK, Raaschou-Nielsen O: Effects of smoking and antioxidant micronutrients on risk of colorectal cancer. Danish Cancer Society Research Center, Copenhagen, Denmark. rikkehan@cancer.dk. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013 Apr;11(4):406-15.e3.

14. Gammon MD, Eng SM, Teitelbaum SL, Britton JA, Kabat GC, Hatch M, Paykin AB, Neugut AI, Santella RM: Environmental tobacco smoke and breast cancer incidence. Department of Epidemiology, School of Public Health, University of North Carolina, CB#7435 McGavern-Greenberg Hall, Chapel Hill, NC 27599-7435, USA. gammon@unc.edu. Environ Res. 2004 Oct;96(2):176-85.

15. Sjöberg Lind Y, Lind PM, Salihovic S, van Bavel B, Lind L: Circulating levels of persistent organic pollutants (POPs) are associated with left ventricular systolic and diastolic dysfunction in the elderly. Department of Emergency Medicine, Linköping University Hospital, Linköping, Sweden. Environ Res. 2013 May;123:39-45.

16. Capuano V, Lamaida N, Torre S, Capuano E, Borrelli MI, Capuano E, Clarizia MM, Capuano R, De Rosa C: [Ten year cardio-cerebro-vascular mortality and morbidity in a Southern Italy cohort: the VIP Project data]. U.O. di Cardiologia ed UTIC di Mercato S. Severino - Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata di Salerno, Italy. capuanov@tiscali.it. Monaldi Arch Chest Dis. 2013 Mar;80(1):31-4.

Guglielmo Lauro
(medico) 

Vedi anche:

• No al fumo in spiaggia!
• Giornata Mondiale Senza Tabacco: 31 maggio 2013
• Giornata Mondiale dell'Ambiente 2012
• 5 giugno: Giornata Mondiale dell'Ambiente (WED) - Le sigarette non solo ci uccidono, ma provocano ingenti danni all’ambiente
• 28 aprile: giornata mondiale per la salute e sicurezza sul lavoro
• 22 aprile 2011: Earth Day (giornata mondiale della Terra)

29.10.2013 - Giornata Mondiale della Psoriasi (World Psoriasis Day): correlazioni con il fumo di tabacco

La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica multifattoriale (1) che colpisce circa il 2% della popolazione generale (2) e può influenzare negativamente molti aspetti della qualità della vita (3).

Tema del 2013 per la Giornata Mondiale della Psoriasi è l'accesso globale alle cure, ma per far ciò è importante innanzitutto migliorare il grado di informazione su detta patologia e sui fattori di rischio. Gli effetti negativi del tabagismo sulla pelle sono meno noti e spesso ignorati (4).

Tuttavia in ambito scientifico il fumo di tabacco è notoriamente correlato con la psoriasi (5, 6, 7) sia in termini di gravità che di aumentato rischio; da qui l'importanza della cessazione del fumo nei pazienti psoriasici (8, 9). Diversi riscontri suggeriscono che il fumo è un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo della psoriasi (10). Si sottolinea il miglioramento della psoriasi dopo la cessazione del fumo, anzi bisogna ricordare che per i casi refrattari alle terapie convenzionali, il fumo può essere responsabile di tale situazione di refrattarietà (11). Peraltro, il legame più evidente tra fumo di sigaretta e psoriasi è stato stabilito nella forma di psoriasi pustolosa palmo-plantare (12, 13).

Studi recenti suggeriscono che il fumo può innescare lo sviluppo di psoriasi attraverso meccanismi ossidativi, infiammatori e genetici (14). Infatti, ricerche suggeriscono che il fumo può modificare l’espressione di geni coinvolti nella patogenesi della psoriasi, e che l’effetto deleterio del fumo può essere più marcato nei portatori di determinate varianti (15). Il fumo aumenta la gravità della psoriasi aumentando lo stress ossidativo dei pazienti (16) e i meccanismi ossidativi e infiammatori che spiegano gran parte dell'effetto del fumo sulla pelle sono gli stessi che ne mediano il danno sulle pareti dei vasi sanguigni con il conseguente rischio di complicazioni cardiovascolari; esse, infatti, si riscontrano con una certa frequenza nei soggetti psoriasici (17).

Inoltre è stato rilevato che alcuni fattori, quali l'elevato indice di massa corporea, l'esposizione al fumo passivo in casa ed eventi stressanti, possono influenzare lo sviluppo di psoriasi in età pediatrica (18, 19). Dunque c'è bisogno che i dermatologi incoraggino i loro pazienti ad interrompere questa deleteria abitudine (20).
Come in altre patologie croniche, vari fattori di stile di vita sono stati associati con la sua morbidità (1, 21); pertanto sono illustrati i seguenti 12 consigli utili per la psoriasi.

1. Raychaudhuri SP, Gross J: Psoriasis risk factors: role of lifestyle practices. Psoriasis Research Institute, Palo Alto, California 94301, USA. Cutis. 2000 Nov;66(5):348-52.
2. Kim N, Thrash B, Menter A: Comorbidities in psoriasis patients. University of Texas Southwestern, Dallas, TX. Semin Cutan Med Surg. 2010 Mar;29(1):10-5.
3. Hayes J, Koo J: Psoriasis: depression, anxiety, smoking, and drinking habits. David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, USA. jen.hayes@ucla.edu. Dermatol Ther. 2010 Mar-Apr;23(2):174-80.
4. Krug M, Wünsche A, Blum A: [Addiction to tobacco and the consequences for the skin]. Universitäts-Hautklinik Tübingen, Tuebingen. Hautarzt. 2004 Mar;55(3):301-15; quiz 316.

5. Zhang X, Wang H, Te-Shao H, Yang S, Wang F: Frequent use of tobacco and alcohol in Chinese psoriasis patients. Institute of Dermatology, Anhui Medical University, Hefei, China. ayzxj@mail.hf.ah.cn. Int J Dermatol. 2002 Oct;41(10):659-62.

6. Just-Sarobé M: [Smoking and the skin]. Servei de Dermatologia. Fundació Salut Empordà. Hospital de Figueres. Gerona. España. mjust@wanadoo.es. Actas Dermosifiliogr. 2008 Apr;99(3):173-84.

7. Thomsen SF, Sørensen LT: Smoking and skin disease. Department of Dermatology, Bispebjerg Hospital, Copenhagen, Denmark. Skin Therapy Lett. 2010 Jun;15(6):4-7.

8. Behnam SM, Behnam SE, Koo JY: Smoking and psoriasis. Oregon Health Sciences and University School of Medicine, Portland, OR, USA. Skinmed. 2005 May-Jun;4(3):174-6.

9. Fortes C, Mastroeni S, Leffondré K, Sampogna F, Melchi F, Mazzotti E, Pasquini P, Abeni D: Relationship between smoking and the clinical severity of psoriasis. Clinical Epidemiology Unit, Istituto Dermopatico dell'Immacolata, Istituto di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico, Via dei Monti di Creta 104, 00167 Rome, Italy. c.fortes@idi.it. Arch Dermatol. 2005 Dec;141(12):1580-4.

10. Armstrong AW, Harskamp CT, Dhillon JS, Armstrong EJ: Psoriasis and Smoking: A Systematic Review and Meta-Analysis. Department of Dermatology, University of California, Davis. Br J Dermatol. 2013 Oct 11.

11. Elahmed HH: Rapid improvement of palmoplantar psoriasis after cessation of smoking. San Cecilio University Hospital, Granada, Spain, E-mail: huseinelahmed@hotmail.com. Sultan Qaboos Univ Med J 2013 Feb; 13(1):188-9.

12. Meyer N, Viraben R, Paul C: [Addictions and psoriasis: an example of the dermatologist's implication in preventive medicine ?]. Université Paul Sabatier, Services de Dermatologie du CHU de Toulouse, France. meyer.n@chu-toulouse.fr. Ann Dermatol Venereol. 2008 Feb;135 Suppl 4:S259-62.

13. Miot HA, Miot LD, Lopes PS, Haddad GR, Marques SA: Association between palmoplantar pustulosis and cigarette smoking in Brazil: a case-control study. Departamento de Dermatologia e Radioterapia da Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista (FMB-Unesp), Botucatu, Brazil. heliomiot@fmb.unesp.br. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 Oct;23(10):1173-7.

14. Armstrong AW, Armstrong EJ, Fuller EN, Sockolov ME, Voyles SV: Smoking and pathogenesis of psoriasis: a review of oxidative, inflammatory and genetic mechanisms. Department of Dermatology, University of California Davis, Sacramento, CA 95816, USA. aprilarmstrong@post.harvard.edu. Br J Dermatol. 2011 Dec;165(6):1162-8.

15. Yin XY, Cheng H, Wang WJ, Wang WJ, Fu HY, Liu LH, Zhang FY, Yang S, Zhang XJ: TNIP1/ANXA6 and CSMD1 variants interacting with cigarette smoking, alcohol intake affect risk of psoriasis. Institute of Dermatology, Anhui Medical University, Hefei 230032, China. J Dermatol Sci. 2013 May;70(2):94-8.

16. Emre S, Metin A, Demirseren DD, Kilic S, Isikoglu S, Erel O: The relationship between oxidative stress, smoking and the clinical severity of psoriasis. Clinics of Dermatology Biochemistry, Atatürk Training and Research Hospital, Ankara, Turkey. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 Sep 25.

17. Fernández-Torres R, Pita-Fernández S, Fonseca E: Psoriasis and cardiovascular risk. Assessment by different cardiovascular risk scores. Departments of Dermatology, University Hospital of La Coruña, Spain Clinical Epidemiology and Bioestatistics Unit, University Hospital of La Coruña, Spain. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 Jun 25.

18. Ozden MG, Tekin NS, Gürer MA, Akdemir D, Doğramacı C, Utaş S, Akman A, Evans SE, Bahadır S, Oztürkcan S, Ikizoğlu G, Sendur N, Köse O, Bek Y, Yaylı S, Cantürk T, Turanl AY: Environmental risk factors in pediatric psoriasis: a multicenter case-control study. Dermatology Department, Medical Faculty, Ondokuz Mayis University, Samsun, Turkey. mgulerozden@hotmail.com. Pediatr Dermatol. 2011 May-Jun;28(3):306-12.

19. Lønnberg AS, Skov L, Skytthe A, Kyvik KO, Pedersen OB, Thomsen SF: Smoking and risk for psoriasis: a population-based twin study. Int J Dermatol. 2016 Feb;55(2):e72-8.
20. Metelitsa AI, Lauzon GJ: Tobacco and the skin. Division of Dermatology and Cutaneous Sciences, Department of Medicine, University of Alberta, Edmonton, Alberta, Canada T6G 2G3. andreim@ualberta.ca. Clin Dermatol. 2010 Jul-Aug;28(4):384-90.
21. Nelson PA, Keyworth C, Chisholm A, Pearce CJ, Griffiths CE, Cordingley L, Bundy C; Identification and Management of Psoriasis-Associated Co-morbidiTy (IMPACT) Team: 'In someone's clinic but not in mine'--clinicians' views of supporting lifestyle behaviour change in patients with psoriasis: a qualitative interview study. Br J Dermatol. 2014 Nov;171(5):1116-22. 

Guglielmo Lauro
(medico)

10 ottobre 2013: Giornata mondiale della salute mentale (World Mental Health Day)

Spesso i medici sottovalutano il fumo di tabacco dei propri pazienti psichiatrici permettendo loro di auto-medicarsi con le sigarette. Oggi ci si è resi conto che le terapie antitabacco possono offrire ai pazienti psichiatrici un maggiore sostegno alla loro salute mentale.

Una ricerca ha preso in considerazione la patologia psichiatrica in relazione alla dipendenza tabagica osservando che circa il 40% dei forti fumatori soffre o ha sofferto in passato di disturbi d'ansia o dell'umore; inoltre, circa il 50% di essi ha avuto avuto problemi di alcol, e circa il 24% problemi di droga (1). Durante detto studio, basato su oltre 4800 fumatori, il 42% di chi ha continuato con le sigarette ha continuato anche ad avere problemi d’umore, a differenza del 29% di chi invece nel frattempo aveva smesso; i problemi con l’alcol si sono ridotti dal 28% al 18%, mentre quelli con la droga dal 16% al 5% dopo la cessazione (1).

Insomma, un miglioramento della salute mentale porta ad una maggiore motivazione a smettere di fumare, così come smettere di fumare conduce ad un netto miglioramento della salute mentale.

1. Cavazos-Rehg PA, Breslau N, Hatsukami D, Krauss MJ, Spitznagel EL, Grucza RA, Salyer P, Hartz SM, Bierut LJ: Smoking cessation is associated with lower rates of mood/anxiety and alcohol use disorder. Psychological Medicine, Feb. 12, 2014. (link)

Guglielmo Lauro

(medico)

vedi anche:

• 05 dicembre 2011: Il fumo nella giornata nazionale della salute mentale
• 26 giugno 2012: Giornata internazionale contro il consumo e il traffico illecito di droga - relazioni fra tabagismo e altre tossicodipendenze
• 10 settembre 2013: Giornata Mondiale per la prevenzione del Suicidio - World Suicide Prevention Day (WSPD). Il ruolo del tabacco
• pagina: Fumatori difficili

Giornata Mondiale per il Cuore (World Heart Day) 29.09.2013: fumo e rischio cardiovascolare

Il fumo di sigaretta è il maggior fattore di rischio per malattia cardiovascolare e l'esposizione al fumo passivo (second hand smoke) non va sottovalutata in quanto essa aumenta il rischio di malattia cardiovascolare tra i non fumatori (1).

Il tema della Giornata Mondiale per il Cuore 2013 è la prevenzione e il controllo delle malattie cardiovascolari con particolare attenzione alle donne e ai bambini. A tale proposito si sottolinea il danno del fumo durante lo sviluppo fetale e quindi l'importanza di non fumare in gravidanza e nel periodo di allattamento. Il fumo è particolarmente dannoso per le donne in quanto anticipa l'incidenza dell'infarto miocardico di 13,7 anni; fattori ormonali genetici e metabolici sono responsabili di questa particolare sensibilità al danno cardiovascolare rispetto ai fumatori maschi per i quali l'infarto risulta anticipato di circa 6,2 anni (2).

Le donne che fumano rischiano di andare in menopausa prima dei 45 anni, con più pericoli per la salute del loro cuore; smettere di fumare più di 10 anni prima della presunta data della menopausa riduce notevolmente il rischio di menopausa precoce (3). Peraltro, è particolarmente importante l’abolizione del fumo dopo la menopausa, quando viene a mancare l’effetto protettivo degli estrogeni sull'apparato cardiovascolare.

I bambini poi risultano particolarmente colpiti dal fumo di tabacco ambientale (Environmental Tabacco Smoke, ETS). L'ETS è una combinazione del fumo espirato dal fumatore attivo e di quello derivante dalla combustione spontanea della sigaretta e contiene tutti i medesimi componenti tossici del fumo di tabacco inalato dal fumatore attivo, sebbene in proporzioni diverse. Arieggiare una stanza fumosa minimizza l'odore di tabacco, ma elimina solo parzialmente le componenti chimiche di cui è fatto il fumo: le molecole dannose create dalla combustione della sigaretta si depositano sui capelli e sui vestiti anche se si fuma all’aria aperta. Le particelle vengono così introdotte in casa e si depositano nella polvere, sui mobili e sui giocattoli che spesso i bambini portano alla bocca.

Il fumo passivo è collegato a ridotta variabilità della frequenza cardiaca, incrementata frequenza cardiaca delle 24 ore e aumento della pressione sanguigna diastolica (4).

È noto come smettendo di fumare il rischio di malattia cardiovascolare si riduca rapidamente e come il rischio di infarto si dimezzi già dopo un anno dalla cessazione. Dunque, la cessazione del fumo di tabacco rappresenta una componente chiave delle strategie di prevenzione primaria e secondaria per malattie di cuore e vasi (1).

Il trattamento farmacologico associato al supporto comportamentale rappresenta il metodo più efficace per aiutare a smettere di fumare e i farmaci di prima linea (vareniclina, terapia sostitutiva della nicotina, bupropione) sono considerati utili e appropriati per i pazienti con malattia cardiovascolare (1). Tuttavia spesso questi ultimi mostrano un'avversione e una preoccupazione per tali farmaci senza rendersi conto dei danni che si arrecano continuando a fumare. 

Recenti studi hanno rilevato che i fumatori, rispetto ai non fumatori, hanno molti disturbi del sonno e per ogni sigaretta fumata dormono mediamente 1,2 minuti in meno (5). Un numero di ore di sonno ≤ 6 ore per notte è associato ad un punteggio di rischio cardiometabolico elevato oltre che a determinare un aumento delle probabilità di sviluppare la sindrome metabolica (5). Tuttavia con la cessazione del fumo la qualità del sonno migliora sensibilmente (4) concorrendo alla riduzione del rischio cardiovascolare.
Il Centro Antifumo Quit di Aversa include nel programma di cessazione del fumo, attività di counseling telefonico e messaggi di testo (SMS) che risultano particolarmente efficaci per i pazienti fumatori con pregresso infarto miocardico (6).

1. Rigotti NA, Clair C: Managing tobacco use: the neglected cardiovascular disease risk factor. General Medicine Division and Tobacco Research and Treatment Center, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, 50 Staniford Street, 9th Floor, Boston, MA, USA. Eur Heart J. 2013 Sep 7.
2. Grundtvig M, Hagen TP, German M, Reikvam A: Sex-based differences in premature first myocardial infarction caused by smoking: twice as many years lost by women as by men. Department of Medicine, Innlandet Hospital Trust, Division Lillehammer, Lillehammer, Norway. mgrundtv@online.no. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2009 Apr;16(2):174-9.
3. Mikkelsen TF, Graff-Iversen S, Sundby J, Bjertness E: Early menopause, association with tobacco smoking, coffee consumption and other lifestyle factors: a cross-sectional study. Institute of General Practice and Community Medicine, Faculty of Medicine, University of Oslo, Norway. theam@studmed.uio.no. BMC Public Health. 2007 Jul 7;7:149.

4. Zhao J, He F, Hu DY, Ding RJ, Yu XJ, Wang L, Zhang P, Li XB, Guo JH, Liu WL, Li CL, Li L, Gao CY, Zhao LS, Chu YJ, Huang ZW, Wei JH, Hua SH, Liu RY, Zhuang XF: [Population characteristics and impact on heart rate variability, heart rate and blood pressure of passive smoking]. Department of Cardiology, First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China. zhaojing1115@126.com. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2013 May;41(5):422-6.

5. Chaput JP, McNeil J, Després JP, Bouchard C, Tremblay A: Seven to eight hours of sleep a night is associated with a lower prevalence of the metabolic syndrome and reduced overall cardiometabolic risk in adults. Healthy Active Living and Obesity Research Group, Children's Hospital of Eastern Ontario Research Institute, Ottawa, Ontario, Canada. PLoS One. 2013 Sep 5;8(9):e72832.
6. Kong JH, Ha Y: [Effects of a Smoking Cessation Program including Telephone Counseling and Text Messaging using Stages of Change for Outpatients after a Myocardial Infarction]. Department of Nursing, Cheongam College, Suncheon, Korea. J Korean Acad Nurs 2013 Aug; 43(4):557-67.

Guglielmo Lauro

vedi anche:

15 marzo 2013: Giornata mondiale del sonno (World sleep day) - Il ruolo del fumo

Giornata Mondiale per il Cuore (World Heart Day) 2012

Giornata Mondiale per il Cuore (World Heart Day) 2011 
Alimentazione e fumo

28 settembre 2013: Giornata nazionale di sensibilizzazione alla donazione del midollo osseo - Non fumare per essere un buon ricevente, non fumare per essere un buon donatore!

Il trapianto di cellule staminali ematopoietiche (Hematopoietic stem cell transplantation (HSCT)) è una procedura medica utilizzata in ematologia ed oncologia, quasi sempre per pazienti affetti da malattie del sangue o del midollo osseo quali mieloma multiplo e leucemia. Detto trapianto utilizza cellule spesso derivate dal midollo osseo o dal cordone ombelicale o dalla placenta.

Studi riguardanti l'impatto del fumo sulla durata della degenza e sulla sopravvivenza globale di pazienti sottoposti a trapianto di cellule staminali ematopoietiche hanno riscontrato, nei fumatori correnti, un maggior numero di giorni di ricovero oltre ad ed evidenziare un'influenza negativa sulla sopravvivenza globale (1) anche in virtù di un incrementato rischio infettivo.

Peraltro, sono stati individuati recettori nicotinici acetilcolinici (nAchR) non neuronali sulle cellule circolanti del sangue; tali recettori sarebbero verosimilmente responsabili dell'aumento dei leucociti, nonché delle alterazioni nella cellularità del midollo osseo (2). Infatti per tali modificazioni midollari alcuni ricercatori hanno proposto la denominazione di "dismielopoiesi dei fumatori" (3).  Dunque, anche il fumo di tabacco dei donatori di midollo osseo può interferire con il buon esito del trapianto.

1. Ehlers SL, Gastineau DA, Patten CA, Decker PA, Rausch SM, Cerhan JR, Hogan WJ, Ebbert JO, Porrata LF: The impact of smoking on outcomes among patients undergoing hematopoietic SCT for the treatment of acute leukemia. Bone Marrow Transplant. 2011 Feb;46(2):285-90.

2. Chang E, Forsberg EC, Wu J, Bingyin Wang, Prohaska SS, Allsopp R, Weissman IL, Cooke JP: Cholinergic activation of hematopoietic stem cells: role in tobacco-related disease? Vasc Med. 2010 Oct;15(5):375-85.
3. Budde R, Schaefer HE: Smokers' dysmyelopoiesis--bone marrow alterations associated with cigarette smoking. Pathol Res Pract. 1989 Sep;185(3):347-50.

Guglielmo Lauro

(medico)