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venerdì 1 marzo 2024

Il Quantified Self come ausilio nei percorsi di cessazione tabagica


Sempre più persone ricercano informazioni per adottare uno stile di vita sano e abbandonare comportamenti dannosi, come il fumo. In questo contesto, l'uso dei tracker che monitorano i parametri biologici sta guadagnando popolarità come strumento innovativo per aiutare le persone a smettere di fumare. Tracciare le proprie attività quotidiane e monitorare il proprio stato di salute è diventato un vero e proprio fenomeno culturale che prende il nome di Quantified Self (che potremmo rendere in italiano come "il Sé Quantificato", "la conoscenza di sé attraverso i numeri") (1). In effetti, quando si parla di Quantified Self, oggi si fa riferimento sia al fenomeno culturale dell’autotracciamento con la tecnologia, sia alle comunità di utenti che condividono l’interesse per la conoscenza di sé attraverso i numeri (1). 
Smettere di fumare è una sfida complessa che richiede impegno e motivazione costanti. I tracker per il monitoraggio dei parametri biologici possono fornire un supporto prezioso durante questo processo e i parametri che più spesso possono presi in considerazione per i fumatori sono il monitoraggio dell’attività fisica e il tracciamento delle abitudini del sonno. Inoltre, a questi vanno associate le app per smartphone che attraverso l’aggregazione di dati provenienti da questi tracker rilevano lo stress e/o forniscono un supporto motivazionale per la cessazione tabagica. Osserviamo meglio questi parametri.

ATTIVITÀ FISICA
L'attività fisica regolare può aiutare a ridurre l'ansia e l'irritabilità associate al processo di cessazione del fumo. L'esercizio fisico stimola la produzione di endorfine, sostanze chimiche che causano una sensazione di benessere e riducono lo stress. Inoltre, l'attività fisica può distrarre dalla voglia di fumare e fornire un'alternativa salutare al comportamento del fumo. I tracker possono registrare le attività quotidiane, come il numero di passi percorsi o le calorie bruciate, incoraggiando le persone a rimanere attive e a sostituire l'abitudine di fumare con uno stile di vita salutare. Inoltre, particolaremente indicate per i fumatori che stanno smettendo di fumare sono alcune attività sportive da scegliere in base alle preferenze personali e alle capacità fisiche: la camminata veloce, il nuoto, il ciclismo, l'allentamento di resistenza (sollevamento pesi). Ovviamente per ciascuna di queste attività sono disponibili diversi fitness tracker più o meno appositamente progettati, i quali oltre a tracciare e a sostenere la motivazione a migliorare le prestazioni, rappresentano anche un supporto aggiuntivo nel percorso di cessazione tabagica.

MONITORAGGIO DEL SONNO
Il monitoraggio del sonno con la diffusione dei nuovi dispositivi elettronici (smart ring, smart band, smartwatch, etc.), che rientrano nelle cosiddette “tecnologie per il sonno dedicate al mercato di massa”, Consumer Sleep Technologies (CSTs), sta diventando una pratica comune tra i fumatori. Infatti, questi ultimi sono spesso soggetti a disturbi del sonno (2, 4, 5) la cui compromissione è alla base della carenza della concentrazione; quest'ultima è, infatti, necessaria per raggiungere l'obiettivo della cessazione. Inoltre, il sonno rappresenta un parametro da non sottovalutare soprattutto nei fumatori difficili: psichiatrici (6), oncologici (7), con dolore cronico (8) specie se in trattamento con analgesici oppioidi, diabetici (9, 10), pazienti con storia di dipendenza da altre sostanze psicotrope, turnisti, etc. Tra i dispositivi di monitoraggio più accurati in ambito consumer si sono rivelati Oura Ring Gen 3 e Fitbit Sense (3). Si tratta di dispositivi indossabili (wearable) che, offrendo funzioni simili agli studi polisonnografici, mostrano innegabili vantaggi nel promuovere l'educazione alla salute del sonno. D’altra parte si ritiene che tali dispositivi possano contribuire alla precisione diagnostica e alla gestione clinica di patologie come l'OSAS (apnea ostruttiva del sonno), particolarmente frequente nei fumatori. L'OSAS, infatti, presenta una variabilità notturna che potrebbe beneficiare di un'integrazione di monitoraggio prolungata e conveniente offerta da tali dispositivi di tracciamento; infatti, gli studi polisonnografici spesso si svolgono solo per una singola notte di osservazione (11, 12).

MONITORAGGIO DELLO STRESS
Il monitoraggio dello stress spesso viene calcolato a partire dal tracciamento di vari parametri: temperatura corporea, dati dell’accelerometro, frequenza cardiaca e variabilità della frequenza cardiaca (HRV - Heart Rate Variability). Ad esempio, una maggiore variabilità nella frequenza cardiaca può suggerire resistenza allo stress, mentre una minore variazione può indicare che il sistema nervoso del corpo è in difficoltà. Le app sono quindi in grado di calcolare anche la “resilienza allo stress”, ovvero la capacità degli utenti di resistere allo stress fisiologico monitorando lo stress e il recupero diurno, nonché il recupero durante il sonno.
Coltivare una maggiore consapevolezza di ciò può essere utile, perché potrebbe incoraggiare i fumatori ad apportare cambiamenti proattivi, come implementare la meditazione o fare pause di esercizio quando lo stress aumenta.

Infine, è importante anche avere sotto controllo il peso con le bilance elettroniche, le quali oltre al peso corporeo, misurano tanti parametri tra cui i più importanti per coloro che stanno smettendo di fumare sono: massa muscolare, percentuale di grasso corporeo e massa ossea.

Massa muscolare
Aumentare la massa muscolare aiuta ad aumentare il metabolismo basale (BMR), bruciando più calorie anche a riposo e contrastando il possibile aumento di peso dopo aver smesso di fumare. Peraltro, la nicotina riduce la produzione di testosterone, un ormone anabolico che favorisce la crescita muscolare. Smettere di fumare aiuta a ripristinare i livelli di testosterone, facilitando la costruzione e il mantenimento della massa muscolare.

Percentuale di grasso corporeo
Perdere grasso corporeo in eccesso, soprattutto quello viscerale (addominale), riduce il rischio di malattie croniche associate al fumo, come malattie cardiache, diabete e alcuni tipi di cancro.

Massa ossea
Il fumo può avere un impatto negativo sulla salute delle ossa, aumentando il rischio di osteoporosi. Monitorare la massa ossea con la bilancia elettronica può aiutare a identificare precocemente eventuali perdite e a prendere provvedimenti per migliorare la salute delle ossa, come aumentare l'assunzione di calcio e vitamina D e fare esercizio fisico con carico.

Insomma il Quantified Self si configura come un alleato prezioso nel percorso di cessazione tabagica, offrendo una serie di vantaggi tangibili che supportano la motivazione, la consapevolezza e l'adozione di scelte salutari. 
I dati dell'autotracciamento permettono di personalizzare il percorso di disintossicazione in base alle proprie esigenze, ottimizzando l'approccio e massimizzando le possibilità di successo. In conclusione si sottolinea che il Quantified Self non sostituisce il supporto umano e la consulenza professionale, ma ne rappresenta un complemento prezioso per un percorso di cessazione tabagica su misura, efficace e duraturo.
In generale l’uso di un questi dispositivi di autotracciamento può rivelarsi uno strumento efficace per promuovere cambiamenti sani nello stile di vita che includono l’attività fisica quotidiana e l’automonitoraggio degli obiettivi terapeutici.

1. Diletta De Cristofaro, Simona Chiodo: Quantified Sleep: Self-Tracking Technologies and the Reshaping of 21st-Century Subjectivity. Hist Soz Forsch. 2023;48(2):176-193.
2. Rebecca Robbins, Paul Krebs, David M Rapoport, Girardin Jean-Louis, Dustin T Duncan: Examining Use of Mobile Phones for Sleep Tracking Among a National Sample in the USA. Health Commun. 2019 May;34(5):545-551.
3. Adrian R Willoughby, Hosein Aghayan Golkashani, Shohreh Ghorbani, Kian F Wong, Nicholas I Y N Chee, Ju Lynn Ong, Michael W L Chee: Performance of wearable sleep trackers during nocturnal sleep and periods of simulated real-world smartphone use. Sleep Health. 2024 Apr 3:S2352-7218(24)00032-9.
4. D W Wetter 1, T B Young: The relation between cigarette smoking and sleep disturbance. Prev Med. 1994 May;23(3):328-34.
5. S.G. Conway, S.S. Roizenblatt, L. Palombini, L.S. Castro, L.R.A. Bittencourt1, R.S. Silva, S. Tufik: Effect of smoking habits on sleep. Braz J Med Biol Res, August 2008, Volume 41(8) 722-727.
6. Keita Kawai, Kunihiro Iwamoto, Seiko Miyata, Ippei Okada, Hiroshige Fujishiro, Akiko Noda, Kazuyuki Nakagome, Norio Ozaki, Masashi Ikeda: Comparison of Polysomnography, Single-Channel Electroencephalogram, Fitbit, and Sleep Logs in Patients With Psychiatric Disorders: Cross-Sectional Study. J Med Internet Res. 2023 Dec 13:25:e51336.
7. Xiaotong Li, Jun J Mao, Sheila N Garland, James Root, Susan Q Li, Tim Ahles, Kevin T Liou: Comparing sleep measures in cancer survivors: Self-reported sleep diary versus objective wearable sleep tracker. Res Sq[Preprint]. 2023 Oct 9:rs.3.rs-3407984.
8. Jukka Vanhanen, Jan Kujala, Mia Liljeström, Eija Kalso, Jussi Virkkala, Hanna Harno: rTMS targeted to the secondary somatosensory cortex influences sleep in CRPS patients, as measured with the OURA ring. Brain Behav. 2023 Nov;13(11):e3252.
9. Pamela Martyn-Nemeth, Jennifer Duffecy, Laurie Quinn, Alana Steffen, Kelly Baron, Swaty Chapagai, Larisa Burke, Sirimon Reutrakul: Sleep-Opt-In: A Randomized Controlled Pilot Study to Improve Sleep and Glycemic Variability in Adults With Type 1 Diabetes. Sci Diabetes Self Manag Care. 2023 Feb;49(1):11-22.
10. Willem J van den Brink, Tim J van den Broek, Salvator Palmisano, Suzan Wopereis, Iris M de Hoogh: Digital Biomarkers for Personalized Nutrition: Predicting Meal Moments and Interstitial Glucose with Non-Invasive, Wearable Technologies. Nutrients. 2022 Oct 24;14(21):4465.
11 Bastien Lechat, Hannah Scott, Jack Manners, Robert Adams, Simon Proctor, Sutapa Mukherjee, Peter Catcheside, Danny J Eckert, Andrew Vakulin, Amy C Reynolds: Multi-night measurement for diagnosis and simplified monitoring of obstructive sleep apnoea. Sleep Med Rev. 2023 Dec:72:101843.
12. Xiao Tan, Jesse D Cook, Jonathan Cedernaes, Christian Benedict: Consumer sleep trackers: a new tool to fight the hidden epidemic of obstructive sleep apnoea? Lancet Respir Med. 2019 Dec;7(12):1012.
Guglielmo Lauro
(medico)

mercoledì 31 marzo 2021

Sarcopenia: una minaccia emergente per la salute di coloro che fumano da molti anni (fumatori cronici)

A partire dai 40 anni e con il procedere dell’età il nostro corpo inizia a perdere massa muscolare. È un processo inevitabile denominato sarcopenia che si accompagna anche ad un progressivo aumento di tessuto adiposo specie a livello addominale. Tale riduzione di massa muscolare (sarcopenia) si manifesta in maniera più marcata e incalzante nei fumatori cronici i quali peraltro tendono maggiormente ad accumulare grasso viscerale a livello dell’addome. L’obesità addominale, infatti si osserva tipicamente nei suddetti fumatori.
La sarcopenia spesso non viene riconosciuta (pre-sarcopenia) fino a quando la riduzione della forza non porta ad una riduzione della qualità della vita e/o alla disabilità (cadute).
Con l'estensione della durata della vita e per la diffusione nella società moderna di uno stile di vita sempre più sedentario, lo studio della sarcopenia sta assumendo sempre maggiore interesse da parte della comunità scientifica. L’organizzazione europea per lo studio della sarcopenia, EWGSOP (European Working Group on Sarcopenia in Older People) ha suddiviso la sarcopenia in tre stadi, in base alla gravità dei sintomi: “pre-sarcopenia”, “sarcopenia” e “sarcopenia grave”. Si parla di “pre-sarcopenia” quando si ha una lieve perdita di massa muscolare, senza alcun impatto sulla forza e sulle prestazioni fisiche. La “sarcopenia” è presente quando si ha una riduzione della massa muscolare accompagnata da una riduzione della forza o delle performance fisiche. Infine, la fase di “sarcopenia grave” è caratterizzata da una perdita importante di massa muscolare e da una diminuzione sia della forza sia delle capacità motorie.
Sebbene il fumo sia associato ad un minore peso corporeo e i fumatori abbiano un indice di massa corporea (body mass index) più basso, va sottolineato che detto minore peso si deve soprattutto alla perdita di massa magra piuttosto che di grasso (1). A tale proposito si fa presente che attraverso i prodotti del tabacco i fumatori assumono acroleina, una sostanza che riduce la rigenerazione muscolare (ostacolando la differenziazione dei mioblasti) e può causare perdita muscolare (e quindi riduzione della massa muscolare aumentando il catabolismo e inibendo l'anabolismo del muscolo) (2). In altre parole il fumo favorisce lo sbilanciamento tra sintesi e degradazione proteica (ovvero tra anabolismo e catabolismo muscolare) con conseguente perdita di massa magra (3).
Secondo l'OMS la quantità tollerabile di acroleina orale che si può assumere è di 7,5 microgrammi/kg di peso corporeo: per una persona di 75 kg, questo equivale a 525 µg (4).
Quindi piccole quantità di acroleina sono tollerate dal nostro organismo che fra l’altro ne è esposto attraverso varie fonti come quelle alimentari (fritture, alcune bevande alcoliche) e quelle legate all’inquinamento industriale (produzione materie plastiche, profumi). Tuttavia va osservato che una singola sigaretta fumata produce circa 56,7 µg di acroleina (secondo lo standard ISO di tabacco 3R4F) (5), ogni boccata da sigaretta elettronica ne produce circa 10 µg (6, 7). Quindi un pacchetto da 20 sigarette produce un quantitativo di acroleina di circa 1134 µg, valore più che doppio rispetto alla quantità giudicata tollerabile dall'OMS. Lo svapo di sigaretta elettronica, parimenti al fumo della sigaretta convenzionale, può facilmente produrre un quantitativo di acroleina tale da superare i livelli considerati tollerabili dall’organismo.
Il fumo e/o il vapore dei prodotti del tabacco dunque contribuiscono drasticamente alla perdita di massa muscolare e, nello specifico, il fumo di sigaretta è riconosciuto essere responsabile di un incremento del rischio di sviluppare sarcopenia 2,36 volte maggiore rappresentando, pertanto, un importante fattore predittivo per l'insorgenza di evidente sarcopenia (8).
Uno studio di metanalisi che ha coinvolto oltre 22500 partecipanti ha individuato il fumo come fattore di rischio indipendente (*) di sarcopenia (9) e ha evidenziato che l'esercizio fisico non si limita a rinforzare i muscoli, infatti la contrazione del muscolo scheletrico rappresenta uno dei principali stimoli a produrre fattori neurotrofici come il BDNF (fattore neurotrofico cervello-derivato) che contribuisce alla "neurogenesi" (la nascita di nuove cellule cerebrali) e allo sviluppo di nuove connessioni tra un neurone e l'altro (9). Insomma per contrastare il naturale processo di invecchiamento cerebrale (memoria di lavoro, velocità di elaborazione, ragionamento) è necessario conservare quanto più possibile la massa muscolare (10).
Un’altra modalità con cui il fumo accelera la sarcopenia è attraverso l’alterazione del sonno e della sua architettura, è noto che i fumatori hanno un sonno disturbato, maggiore incidenza di apnee notturne, di bruxismo, di sindrome delle gambe senza riposo, etc.; infatti, la melatonina, l'ormone prodotto dall'epifisi soprattutto di notte, oltre alla funzione di regolare il ritmo sonno-veglia, è strettamente correlata alla sarcopenia (11). Studi recenti hanno rilevato che la melatonina può proteggere i mitocondri delle cellule muscolari scheletriche, mantenere il numero di fibre muscolari, invertire parzialmente i cambiamenti patologici dell'invecchiamento del tessuto muscolare e aumentare la forza muscolare nei pazienti con sarcopenia (12).
Una delle patologie respiratorie maggiormente correlate al fumo di tabacco è la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) la cui conseguenza sistemica più comune è la sarcopenia (13). L'accelerazione della sarcopenia nei pazienti BPCO condiziona negativamente la prognosi e va trattata oltre che con la necessaria cessazione del fumo, con l'esercizio fisico e con l'integrazione proteica nella dieta (14, 15).
È stato dimostrato che un regolare esercizio fisico è un'efficace strategia di trattamento non farmacologico nelle malattie polmonari indotte dal fumo. Peraltro, per tali pazienti è importante assicurare un livello ottimale di assunzione di proteine e acidi grassi polinsaturi (PUFA), più specificamente i PUFA omega-3, che oltre ad influenzare positivamente la sintesi proteica sono implicati nel modulare i processi infiammatori (sistemici) e nell'aumentare il metabolismo mitocondriale muscolare migliorando la capacità di esercizio (14).

(*) fattore di rischio indipendente indica che da solo è in grado di aumentare l'incidenza di una patologia, indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti.

1. Ashkan Madani, Katharina Alack, Manuel Jonas Richter, KarstenKrüger: Immune-regulating effects of exercise on cigarette smoke-induced inflammation. J Inflamm Res. 2018 Apr24;11:155-167
2. Huang-Jen Chen, Ching-Chia Wang, Ding-Cheng Chan, Chen-Yuan Chiu, Rong-Sen Yang, Shing-Hwa Liu: Adverse effects of acrolein, a ubiquitous environmental toxicant, on muscle regeneration and mass. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2019 Feb;10(1):165-176.
3. Erika AparecidaSilveira, Jacqueline Danesio de Souza, Annelisa Silva E Alves de Carvalho Santos, Andrea Batista de SouzaCanheta, ValériaPagotto, MatiasNoll: What are the factors associated with sarcopenia-related variables in adult women with severe obesity? Arch Public Health. 2020 Aug3;78:7.
4. Klaus Abraham, Susanne Andres, Richard Palavinskas, Katharina Berg, Klaus E Appel, Alfonso Lampen: Toxicology and risk assessment of acrolein in food. MolNutr Food Res. 2011 Sep;55(9):1277-90.
5. Ewald Roemer, Heike Schramke, Horst Weiler, Ansgar Buettner, Sandra Kausche, Susanne Weber, AnBerges, Markus Stueber, Monja Muench, Edgar Trelles-Sticken, Jan Pype, Karola Kohlgrueber, Hartmut Voelkel, Sandra Wittke: Mainstream Smoke Chemistry and In Vitro and In Vivo Toxicity of the Reference Cigarettes 3R4F and 2R4F. Beiträgezur Tabakforschung International/Contributions to Tobacco Research Volume 25 @ No. 1 @ February 2012.
6. Jason S Herrington, Colton Myers: Electronic cigarette solutions and resultant aerosol profiles. J Chromatogr A. 2015 Oct 30;1418:192-199.
7. Mohamad Sleiman, Jennifer M Logue, V Nahuel Montesinos, Marion L Russell, Marta I Litter, Lara A Gundel, Hugo Destaillats: Emissions from Electronic Cigarettes: Key Parameters Affecting the Release of Harmful Chemicals. Environ Sci Technol. 2016 Sep 6;50(17):9644-51.
8. M Locquet, O Bruyère, L Lengelé, J Y Reginster, C Beaudart: Relationship between smoking and the incidence of sarcopenia: The SarcoPhAgecohort.PublicHealth. 2021 Mar 24;193:101-108.
9. Sophia X Sui, Lana J Williams, Kara L Holloway-Kew, Natalie K Hyde, Julie A Pasco: Skeletal Muscle Health and Cognitive Function: A Narrative Review. Int J Mol Sci. 2020 Dec 29;22(1):255.
10. Alixe H M Kilgour, Karen J Ferguson, Calum D Gray, Ian J Deary, Joanna M Wardlaw, Alasdair M J MacLullich, John M Starr: Neck muscle cross-sectional area, brain volume and cognition in healthy older men: a cohort study. BMC Geriatr. 2013 Feb 28;13:20.
11. Youn I Choi, Dong Kyun Park, Jun-Won Chung, Kyoung Oh Kim, Kwang An Kwon, Yoon Jae Kim: Circadian rhythm disruption is associated with an increased risk of sarcopenia: a nationwide population-based study in Korea. Sci Rep. 2019 Aug 19;9(1):12015
12. Hongfu Jin, Wenqing Xie, Peiwu Hu, Kun Tang, Xiuhua Wang, Yuxiang Wu, Miao He, Dengjie Yu, Yusheng Li: The role of melatonin in sarcopenia: Advances and application prospects. Exp Gerontol. 2021 Mar 19;149:111319.
13. Amy H Attaway, Nicole Welch, Ruchi Yadav, Annette Bellar, Umur Hatipoğlu, Yvonne Meli, Marielle P K J Engelen, Joe Zein, Srinivasan Dasarathy: Quantitative Computed Tomography Assessment of Pectoralis and Erector Spinae Muscle Area and Disease Severity in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Referred for Lung Volume Reduction. COPD. 2021 Mar 19;1-18.
14. Sophie I J van Bakel, Harry R Gosker, Ramon C Langen, Annemie M W J Schols: Towards Personalized Management of Sarcopenia in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2021 Jan7;16:25-40.
15. A M Verreijen, J van den Helder, M T Streppel, I Rotteveel, D Heman, C van Dronkelaar, R G Memelink, M F Engberink, M Visser, M Tieland, P J M Weijs: A higher protein intake at breakfast and lunch is associated with a higher total daily protein intake in older adults: a post-hoc cross-sectional analysis of four randomised controlled trials. J Hum Nutr Diet. 2020 Nov 15.
Guglielmo Lauro
(medico)
v. anche:

martedì 10 marzo 2015

14.03.2015 World Sleep Day: "When Sleep is Sound, Health and Happiness Abound"


Lo slogan in rima della Giornata Mondiale del Sonno 2015 lo possiamo rendere in italiano in vari modi:
"Quando la dormita è profonda,
 salute e felicità abbonda"; oppure
"Quando il sonno è sano, 
 salute e felicità abbondanti sono".
Dunque, il concetto che viene rimarcato nella Giornata Mondiale del Sonno sottolinea l'importanza di rispettare uno stile di vita corretto; in altre parole, i comportamenti che ci aiutano a mantenere un sonno adeguato sono gli stessi di quelli che ci aiutano a mantenere uno stato di salute ottimale, e cioè essenzialmente esercizio fisico e abitudini alimentari regolari, non fumare e bere con moderazione (1). Dormire abitualmente meno di sette ore per notte danneggia notevolmente il benessere dell'individuo. 
Insomma la qualità del sonno è riconducibile allo stato di salute e secondo recenti studi la presenza di insonnia è maggiore nei fumatori rispetto ai non fumatori; peraltro, è stato osservato che l'incidenza di insonnia dei fumatori è paragonabile a quella degli alcolisti (2) per i quali è riconosciuto un sonno altrettanto disturbato.
A tale proposito altro detto autorevole è "dove c'è fumo ...c'è sleep apnea", nel senso che il fumo di sigaretta può aumentare la gravità delle apnee notturne attraverso alterazioni dell'architettura del sonno, alterazioni delle funzioni neuromuscolari delle vie aeree superiori e attraverso meccanismi di eccitazione e infiammazione delle vie aeree superiori (3).
Dunque, fumo, eccesso di peso e alcol sono fattori riconosciuti che possono peggiorare la sindrome delle apnee ostruttive del sonno, in associazione o anche isolatamente; infatti, è riconosciuto che il fumo può influenzare la gravità della sindrome da apnea ostruttiva del sonno (Obstructive Sleep Apnea Syndrome - OSAS) anche indipendentemente dal grado di obesità (4): le OSAS più severe si riscontrano nei forti fumatori (5).




La sleep-apnea è una malattia generalmente caratterizzata da sonnolenza diurna, obesità e pause respiratorie durante il sonno, che portano a ipossia e frammentazione del sonno. Frequentemente si osserva che i soggetti affetti da tale malattia sono anche accaniti fumatori, tanto da ipotizzare che la sleep-apnea possa favorire la dipendenza dalla nicotina. Infatti, la nicotina riducendo la sonnolenza e l'obesità, può rappresentare una sorta di "opportunità farmacologica" che apparentemente migliora i sintomi diurni del paziente; in altre parole, la sleep-apnea potrebbe rappresentare un fattore predisponente per il tabagismo. Peraltro, anche se è riconosciuto che il fumo aumenti la gravità della sleep-apnea, le prove a sostegno che una cessazione tabagica migliori la sleep-apnea sono limitate (3). Dunque, come l'essere non fumatore è un fattore di protezione nei confronti della sleep-apnea, così la cura della stessa della sleep-apnea può rappresentare un presupposto favorevole al successo di un programma per la disassuefazione dal fumo di tabacco. Infine, è documentato anche che continuare a fumare, nonostante la presenza di apnea ostruttiva del sonno, può provocare deficit cognitivi (6) oltre a peggiorare la salute cardiovascolare (7) (
ipertensione, aritmie cardiache).
Non va sottovalutato che la riduzione dei livelli circolanti di vitamina D indotta dal fumo può essere responsabile della presenza e della gravità dell'apnea ostruttiva del sonno. Peraltro, un deficit di vitamina D è molto diffuso tra i pazienti con OSAS indipendentemente dal fumo e quanto più bassi sono i livelli sierici di vitamina D in tali pazienti, tanto maggiore è la gravità dell'apnea ostruttiva del sonno  (7).
Il trattamento per i disturbi del sonno dovrebbe essere incluso nei programmi per smettere di fumare (8).

1. Yong MH, Shin JI, Yang DJ, Yang YA: Comparison of Physical Fitness Status between Middle-aged and Elderly Male Laborers According to Lifestyle Behaviors. J Phys Ther Sci. 2014 Dec;26(12):1965-9.
2. Araújo MF, Freitas RW, Lima AC, Pereira DC, Zanetti ML, Damasceno MM: Health indicators associated with poor sleep quality among university students. Rev Esc Enferm USP. 2014 Dec;48(6):1085-92.In
3. Krishnan V, Dixon-Williams S, Thornton JD: Where there is smoke…there is sleep apnea: exploring the relationship between smoking and sleep apnea. Chest. 2014 Dec;146(6):1673-80.
4. Porebska I, Kosacka M, Choła J, Gładka A, Wnek P, Brzecka A, Jankowska Renata: [Smoking among patients with obstructive sleep apnea syndrome--preliminary report]. Pol Merkur Lekarski. 2014 Nov;37(221):265-8.
5. Varol Y, Anar C, Tuzel OE, Guclu SZ, Ucar ZZ: The impact of active and former smoking on the severity of obstructive sleep apnea. Sleep Breath. 2015 Mar 24.
6. Lin YN, Zhou LN, Zhang XJ, Li QY, Wang Q, Xu HJ: Combined effect of obstructive sleep apnea and chronic smoking on cognitive impairment. Sleep Breath. 2015 Apr 24.
7. Michael Georgoulis, Meropi D Kontogianni, Ioanna Kechribari, Roxane Tenta, Elizabeth Fragopoulou, Kallirroi Lamprou, Eleni Perraki, Emmanouil Vagiakis, Nikos Yiannakouris: Associations between serum vitamin D status and the cardiometabolic profile of patients with obstructive sleep apnea. Hormones (Athens). 2023 Sep;22(3):477-490.
8. Shadi Amid Hägg, Mirjam Ljunggren, Christer Janson, Mathias Holm, Karl A Franklin, Thorarinn Gislason, Ane Johannessen, Rain Jõgi, Anna-Carin Olin, Vivi Schlünssen, Eva Lindberg: Smokers with insomnia symptoms are less likely to stop smoking. Respir Med. Aug-Sep 2020;170:106069.

venerdì 14 marzo 2014

World Sleep Day 2014: Buon respiro, sonno riposante, corpo sano - uno slogan valido anche per invitare alla cessazione tabagica

Lo slogan di quest'anno "Buon respiro, sonno riposante, corpo sano" nella giornata mondiale del sonno pone in risalto gli aspetti salutari di un buon riposo ristoratore. Tuttavia va osservato che nei fumatori una dipendenza nicotinica severa può causare il cosiddetto "nocturnal sleep-disturbing nicotine craving" (NSDNC), sintomo di desiderio smodato di fumare che compare di notte e in maniera tanto insistente da disturbare il sonno con ripetuti risvegli (1).
Il fumo di sigaretta è associato ad alcuni disturbi del sonno come il bruxismo (digrignamento dei denti che avviene soprattutto durante il sonno) e la sindrome delle gambe senza riposo (RLS), nota anche come sindrome di Wittmaack-Ekbom, caratterizzata dalla necessità di effettuare movimenti periodici degli arti inferiori con peggioramento nelle ore serali o notturne.
Si ritiene che il bruxismo (sonno-correlato) possa essere indotto da un'acidificazione esofagea, situazione che ha un rapporto importante con il fumo in maniera dose-dipendente (2). Peraltro, diversi recenti studi correlano la sindrome delle gambe senza riposo (RLS) con il fumo che appunto è ritenuto tra le possibili cause (3, 4, 5, 6); infatti, risulta documentata una remissione della RLS con la cessazione tabagica (7). Inoltre a sostegno della relazione RLS-tabagismo è stato anche riscontrato che l'uso di vareniclina, un farmaco per il trattamento antifumo, può determinare un consistente ed effettivo miglioramento dei sintomi della RLS (8). La RLS, peraltro, è particolarmente frequente nei pazienti psichiatrici fumatori; è noto che antipsicotici e antidepressivi sono collegati alla RLS (9). Pertanto, è utile segnalare che nell'ambito degli antipsicotici e antidepressivi quelli meno associati alla RLS sono rispettivamente aloperidolo e trazodone (9).

1. Rieder A, Kunze U, Groman E, Kiefer I, Schoberberger R: Nocturnal sleep-disturbing nicotine craving: a newly described symptom of extreme nicotine dependence. Institute of Social Medicine, Medical Faculty, University Vienna, Alser Strasse 21/12, A-1080 Vienna. anita.rieder@chello.at. Acta Med Austriaca. 2001;28(1):21-2.
2. Feu D, Catharino F, Quintão CC, Almeida MA: A systematic review of etiological and risk factors associated with bruxism. Department of Orthodontics, Vila Velha University, Espírito Santo, Brazil. danifeutz@yahoo.com.br. J Orthod. 2013 Jun;40(2):163-71.
3. Tekatas A, Pamuk ON: Increased frequency of restless leg syndrome in patients with ankylosing spondylitis. Department of Neurology, Trakya University Medical Faculty, Edirne, Turkey. Int J Rheum Dis. 2014 Feb 25.
4. Li Y, Wang W, Winkelman JW, Malhotra A, Ma J, Gao X: Prospective study of restless legs syndrome and mortality among men. Channing Laboratory, Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA, USA. yanping.li@channing.harvard.edu. Neurology. 2013 Jul 2;81(1):52-9.
5. Winter AC, Schürks M, Glynn RJ, Buring JE, Gaziano JM, Berger K, Kurth T: Vascular risk factors, cardiovascular disease, and restless legs syndrome in women. Division of Preventive Medicine, Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Boston, Mass, USA. Am J Med. 2013 Mar;126(3):220-7, 227.e1-2.
6. Benediktsdottir B, Janson C, Lindberg E, Arnardóttir ES, Olafsson I, Cook E, Thorarinsdottir EH, Gislason T: Prevalence of restless legs syndrome among adults in Iceland and Sweden: Lung function, comorbidity, ferritin, biomarkers and quality of life. Faculty of Medicine, University of Iceland, Iceland. Sleep Med. 2010 Dec;11(10):1043-8.
7. Mountifield JA: Restless leg syndrome relieved by cessation of smoking. CMAJ. 1985 Sep 1;133(5):426-7.
8. Romigi A, Vitrani G: Improvement of restless legs syndrome by varenicline as antismoking treatment. IRCCS Neuromed Istituto Neurologico Mediterraneo Sleep Medicine Center Pozzilli (Is), Italy ; Università di Roma Tor Vergata - Neurophysiopathology Department Sleep & Epilepsy Centre, Rome, Italy. J Clin Sleep Med. 2013 Oct 15;9(10):1089-90.
9. Hanan Hany Elrassas, Yasser Abdel Razek Elsayed, Mai SeifElDin Abdeen, Mostafa Mohamed Shady, Ali Shalash, Mahmoud Morsy: Restless Legs Syndrome among patients receiving antipsychotic and antidepressant drugs. Hum Psychopharmacol. 2022 Mar;37(2):e2817. 

Guglielmo Lauro
(medico)
vedi anche:

venerdì 15 marzo 2013

15 marzo 2013: Giornata mondiale del sonno (World sleep day) - Il ruolo del fumo


Una ricorrenza importante organizzata dalla World Association of Sleep Medicine (WASM) per riflettere sull'importanza di un corretto stile di vita a partire da un regolare riposo con l'eliminazione di fattori disturbanti quali il fumo attivo e passivo. Ai fini di un sonno di buona qualità è opportuno evitare di fumare, soprattutto prima di andare a dormire. Le ricerche suggeriscono che i fumatori hanno un sonno meno ristoratore rispetto ai non fumatori e, inoltre il fumo di tabacco può portare a disturbi respiratori durante il sonno (1).
L'esposizione a fumo passivo, anche moderata, è associata al bruxismo nei bambini (2). Peraltro, svegliarsi la notte e fumare è espressione di forte dipendenza nicotinica e ciò rappresenta un fattore di ulteriore difficoltà per la cessazione del fumo (3). Dunque, eliminare la sigaretta fra le dita giova al sonno!
Infine, merita un approfondimento la correlazione del fumo con i disturbi del sonno e con le attività lavorative svolte in orari notturni (4). Molti turnisti notturni spesso utilizzano il fumo di sigaretta per combattere la sonnolenza (5). D'altra parte i lavoratori che sono sottoposti a turni diurni e notturni (shift-workers) possono soffrire di uno stress da disadattamento lavorativo con conseguente tendenza al tabagismo (5). Pertanto, sarebbe auspicabile una maggiore attenzione nelle attività di prevenzione del fumo di tabacco per tale categoria di lavoratori (6).
A questo punto va osservato che molti disturbi di salute sono più frequenti in chi svolge lavoro a turni notturni o mutevoli, e tra questi disturbi la cosiddetta sindrome metabolica ne costituisce un frequente corollario (7). La sindrome metabolica non indica una singola patologia, ma un insieme di fattori predisponenti che, uniti insieme, collocano il soggetto in una fascia di rischio elevata per malattie come diabete, problemi cardiovascolari in genere e steatosi epatica (fegato grasso); se, poi, su detti fattori predisponenti si aggiunge il fumo di tabacco il rischio di sindrome metabolica aumenta in maniera preoccupante (8, 9). Inoltre, è riconosciuto che il fumo di tabacco incrementa il rischio di sindrome metabolica (10).
Per la diagnosi di sindrome metabolica il paziente deve presentare almeno almeno 3 dei seguenti criteri:
-Circonferenza vita: ≥102 cm negli uomini e ≥88 cm nelle donne
-Glicemia plasmatica a digiuno: ≥100 mg/dL
-Pressione arteriosa: ≥130/85 mmHg o terapia antipertensiva in corso
-Trigliceridi a digiuno: ≥150 mg/dL
-Colesterolo HDL ("buono"): <40 mg/dL negli uomini e <50 mg/dL nelle donne

Secondo recenti ricerche il fumo di tabacco, sia attivo che passivo, è associato ad alterazione della fisiologica riduzione dei valori pressori durante il sonno, fenomeno chiamato dipping (11, 12). 
Si definisce dipper il paziente in cui la pressione sistolica media notturna si riduce tra il 10 ed il 20% rispetto alla media diurna. Si definisce non-dipper il paziente in cui la pressione sistolica media notturna si riduce meno del 10% rispetto alla media diurna. Il profilo pressorio notturno di tipo non-dipper sembra essere associato, secondo numerosi studi clinici, ad un maggiore danno d'organo, come per esempio la ipertrofia ventricolare sinistra, e ad una prognosi più sfavorevole nell'iperteso (13). Il fumo risulta significativamente associato ad un aumentato rischio di non-dipping notturno (14). 
La giusta quantità di sonno è importante per una corretta risposta allo stress e un sonno ristoratore è importante per il consolidamento della memoria. Il seguente schema riporta la quantità di sonno che ciascuno di noi dovrebbe perseguire.

1. Balaguer C, Palou A, Alonso-Fernández A: [Smoking and sleep disorders]. Servicio de Neumología, Hospital Universitario Son Dureta, Palma de Mallorca, Illes Balears, España. Arch Bronconeumol. 2009 Sep;45(9):449-58.
2. Montaldo L, Montaldo P, Caredda E, D'Arco A: Association between exposure to secondhand smoke and sleep bruxism in children: a randomised control study. Department of Dentistry, Second University of Naples, Via L. De Crecchio 4, Naples 80131, Italy. lmontaldo@libero.it. Tob Control. 2012 Jul;21(4):392-5.
3. Peters EN, Fucito LM, Novosad C, Toll BA, O'Malley SS: Effect of night smoking, sleep disturbance, and their co-occurrence on smoking outcomes. Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, One Long Wharf Drive, New Haven, CT 06511, USA. erica.peters@yale.edu. Psychol Addict Behav. 2011 Jun;25(2):312-9.
4. Knutsson A, Nilsson T: Tobacco use and exposure to environmental tobacco smoke in relation to certain work characteristics. Department of Occupational and Environmental Medicine, Umeå University, Sweden. anders.knutsson@envmed.umu.se. Scand J Soc Med. 1998 Sep;26(3):183-9.
5. Kageyama T, Kobayashi T, Nishikido N, Oga J, Kawashima M: Associations of sleep problems and recent life events with smoking behaviors among female staff nurses in Japanese hospitals. Department of Mental Health and Psychiatric Nursing, Oita University of Nursing and Health Sciences, 2944-9 Megusuno, Notsuharu, Oita 870-1201, Japan. Ind Health. 2005 Jan;43(1):133-41.
6. García-Díaz V, Fernández-Feito A, Arias L, Lana A: [Tobacco and alcohol consumption according to workday in Spain]. Gac Sanit. 2015 Sep-Oct;29(5):364-9. 
7. Tucker P, Marquié JC, Folkard S, Ansiau D, Esquirol Y: Shiftwork and metabolic dysfunction. Department of Psychology, Swansea University, Swansea, UK. p.t.tucker@swansea.ac.uk. Chronobiol Int. 2012 Jun;29(5):549-55.
8. Balhara YP: Tobacco and metabolic syndrome. Department of Psychiatry, Lady Harding Medical College and Associated Hospitals, New Delhi, India. Indian J Endocrinol Metab. 2012 Jan;16(1):81-7.
9. Cena H, Fonte ML, Turconi G: Relationship between smoking and metabolic syndrome. Department of Applied Health Sciences, Section of Human Nutrition and Dietetics, Faculty of Medicine, University of Pavia, Pavia, Italy. hcena@unipv.it. Nutr Rev. 2011 Dec;69(12):745-53.
10. Lee YA, Kang SG, Song SW, Rho JS, Kim EK: Association between metabolic syndrome, smoking status and coronary artery calcification. PLoS One. 2015 Mar 27;10(3):e0122430
11. Gentner NJ, Weber LP: Secondhand tobacco smoke, arterial stiffness, and altered circadian blood pressure patterns are associated with lung inflammation and oxidative stress in rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012 Feb 1;302(3):H818-25.
12. Middlekauff HR, Park J, Agrawal H, Gornbein JA: Abnormal sympathetic nerve activity in women exposed to cigarette smoke: a potential mechanism to explain increased cardiac risk. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2013 Nov 15;305(10):H1560-7. 
13. Kanbay M, Turgut F, Uyar ME, Akcay A, Covic A: Causes and mechanisms of nondipping hypertension. Clin Exp Hypertens. 2008 Oct;30(7):585-97.
14. Afsar B, Elsurer R, Ozdemir FN, Sezer S: Uric acid and nocturnal nondipping in hypertensive patients with normal renal function. J Nephrol. 2008 May-Jun;21(3):406-11.