Le osteoporosi si possono distinguere in
primitive e secondarie.
Le osteoporosi primitive sono rappresentate a) dall’osteoporosi senile
in cui vi è una perdita di massa ossea sia corticale (quella esterna più
compatta) che trabecolare (quella interna più spugnosa) e b) dall’osteoporosi
post-menopausale che è caratterizzata da una maggiore perdita della componente
trabecolare rispetto a quella corticale.
Le osteoporosi secondarie sono quelle
associate ad alcuni quadri di malattia (BPCO, artrite reumatoide, alcolismo
cronico, neoplasie, etc.).
Il fumo di tabacco porta ad una significativa perdita ossea, tanto che esso è riconosciuto come fattore di rischio indipendente per l'osteoporosi, cioè da solo è in grado di aumentare l'incidenza dell'osteoporosi, indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti (2, 3).
È noto, infatti, che le tossine del tabacco attraverso meccanismi di morte cellulare programmata dipendente dal ferro (ferroptosi) distruggono le cellule mesenchimali staminali del midollo osseo; queste ultime, peraltro, svolgono un importante ruolo nella produzione e riparazione di tessuti scheletrici (3).
Dunque, la perdita ossea che si riscontra nei fumatori predispone a fratture e a ritardata guarigione di esse (2) con conseguenti degenze ospedaliere prolungate ed eccessivo consumo di risorse.
Le modalità con cui il fumo di tabacco porta all'osteoporosi sono molteplici; si riportano le più note:
-attraverso la riduzione dei livelli di leptina (2), ormone che agisce sul metabolismo osseo importante per l'accrescimento e la resistenza ossea (2);
-la nicotina aumenta l'invecchiamento della pelle, facendole perdere la capacità di sintetizzare vitamina D sotto l’influenza dei raggi ultravioletti della luce solare (4);
-interferenza sull'asse vitamina D - paratormone (inibendo la produzione di paratormone e sottoregolando i livelli sierici di vitamina D) con conseguente ridotto assorbimento di calcio soprattutto in post-menopausa (2, 5); inoltre, il fumo determinando un cattivo assorbimento intestinale di calcio limita anche l’utilità della supplementazione di calcio nella dieta;
-attraverso la diminuzione della massa muscolare (sarcopenia) e del peso corporeo che portano ad una riduzione dello stimolo osteogenico (4);
-alterando il metabolismo degli estrogeni (nicotina e cotinina sopprimono l'attività dell'enzima chiave per la biosintesi degli estrogeni, l’aromatasi) (2); la carenza di estrogeni che si osserva in menopausa causa una perdita soprattutto della parte interna delle ossa (cioè, l’osso trabecolare o spugnoso) particolarmente rappresentato a livello vertebrale (6, 7) (gli estrogeni fisiologicamente sopprimono l'attività degli osteoclasti) (4);
-diminuzione dei livelli di testosterone che fisiologicamente aumenta direttamente la proliferazione degli osteoblasti (attraverso i recettori degli androgeni presenti sulla loro superficie) (4);
-attraverso la produzione di radicali liberi a contenuto di ossigeno, i cosiddetti Reacting Oxygen Species (ROS) che stimolando l'attività degli osteoclasti e sopprimendo quella degli osteoblasti, portano a una riduzione della massa ossea (2);
-il cadmio derivante dal fumo può competere con l’assorbimento del calcio con conseguente ridotta densità minerale ossea (8).
Il fumo di tabacco porta ad una significativa perdita ossea, tanto che esso è riconosciuto come fattore di rischio indipendente per l'osteoporosi, cioè da solo è in grado di aumentare l'incidenza dell'osteoporosi, indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti (2, 3).
È noto, infatti, che le tossine del tabacco attraverso meccanismi di morte cellulare programmata dipendente dal ferro (ferroptosi) distruggono le cellule mesenchimali staminali del midollo osseo; queste ultime, peraltro, svolgono un importante ruolo nella produzione e riparazione di tessuti scheletrici (3).
Dunque, la perdita ossea che si riscontra nei fumatori predispone a fratture e a ritardata guarigione di esse (2) con conseguenti degenze ospedaliere prolungate ed eccessivo consumo di risorse.
Le modalità con cui il fumo di tabacco porta all'osteoporosi sono molteplici; si riportano le più note:
-attraverso la riduzione dei livelli di leptina (2), ormone che agisce sul metabolismo osseo importante per l'accrescimento e la resistenza ossea (2);
-la nicotina aumenta l'invecchiamento della pelle, facendole perdere la capacità di sintetizzare vitamina D sotto l’influenza dei raggi ultravioletti della luce solare (4);
-interferenza sull'asse vitamina D - paratormone (inibendo la produzione di paratormone e sottoregolando i livelli sierici di vitamina D) con conseguente ridotto assorbimento di calcio soprattutto in post-menopausa (2, 5); inoltre, il fumo determinando un cattivo assorbimento intestinale di calcio limita anche l’utilità della supplementazione di calcio nella dieta;
-attraverso la diminuzione della massa muscolare (sarcopenia) e del peso corporeo che portano ad una riduzione dello stimolo osteogenico (4);
-alterando il metabolismo degli estrogeni (nicotina e cotinina sopprimono l'attività dell'enzima chiave per la biosintesi degli estrogeni, l’aromatasi) (2); la carenza di estrogeni che si osserva in menopausa causa una perdita soprattutto della parte interna delle ossa (cioè, l’osso trabecolare o spugnoso) particolarmente rappresentato a livello vertebrale (6, 7) (gli estrogeni fisiologicamente sopprimono l'attività degli osteoclasti) (4);
-diminuzione dei livelli di testosterone che fisiologicamente aumenta direttamente la proliferazione degli osteoblasti (attraverso i recettori degli androgeni presenti sulla loro superficie) (4);
-attraverso la produzione di radicali liberi a contenuto di ossigeno, i cosiddetti Reacting Oxygen Species (ROS) che stimolando l'attività degli osteoclasti e sopprimendo quella degli osteoblasti, portano a una riduzione della massa ossea (2);
-il cadmio derivante dal fumo può competere con l’assorbimento del calcio con conseguente ridotta densità minerale ossea (8).
Il
fumo di tabacco oltre ad intervenire nella perdita ossea sistemica
(osteoporosi) interviene anche in quella localizzata come la parodontite, malattia odontoiatrica che in
fase avanzata è caratterizzata da perdita di osso alveolare (5). In effetti,
osteoporosi e parodontite rappresentano due disturbi ossei strettamente
associati che condividono due principali fattori di rischio: il fumo e la
carenza di vitamina D (9). L'elevata risposta infiammatoria, spesso presente nella parodontite e
nell'osteoporosi, acuisce il riassorbimento osseo da parte degli osteoclasti e
inibisce la formazione ossea degli osteoblasti.
L’osteoporosi
si combatte in larga parte intervenendo sui fattori di rischio.
Dunque, il fumo va evitato non solo perché anticipa la menopausa che a sua volta amplifica i disturbi dell’apparato scheletrico, ma anche perché già nella tarda adolescenza può compromettere l’accrescimento osseo con conseguente aumento del rischio di frattura nell’età adulta (10, 11). L'adolescenza è una fase critica per la maturazione ossea in termini di densità minerale ossea (12) e fumare in giovane età è associato a minore densità minerale ossea e a più alto rischio di frattura oltre che negli anziani anche nei giovani (13).
È importante mantenere un’attività fisica regolare o aumentarla. Adottare un'alimentazione corretta che favorisca il mantenimento del peso e la salute dell’osso. Privilegiare alimenti ricchi di calcio, come latticini, verdure a foglia larga come il cavolo, la frutta secca come le mandorle, quella fresca come le arance, cereali integrali, i legumi come la soia, olio EVO e soprattutto l'acqua con un contenuto medio di minerali. Limitare carni insaccate che contengono molto sale e alimenti che contengono elevate quantità di fosforo come la carne rossa, in quanto un eccesso di fosforo nella dieta accelera la perdita di calcio e magnesio nelle ossa. Evitare alcol, caffè, bevande energizzanti, zuccherate e gassate. Non di meno è importante una corretta esposizione al sole o un'eventuale integrazione di vitamina D in caso fosse carente.
2. Weidong Weng, Hongming Li, Sheng Zhu: An Overlooked Bone Metabolic Disorder: Cigarette Smoking-Induced Osteoporosis. Genes (Basel). 2022 Apr 30;13(5):806.
Dunque, il fumo va evitato non solo perché anticipa la menopausa che a sua volta amplifica i disturbi dell’apparato scheletrico, ma anche perché già nella tarda adolescenza può compromettere l’accrescimento osseo con conseguente aumento del rischio di frattura nell’età adulta (10, 11). L'adolescenza è una fase critica per la maturazione ossea in termini di densità minerale ossea (12) e fumare in giovane età è associato a minore densità minerale ossea e a più alto rischio di frattura oltre che negli anziani anche nei giovani (13).
È importante mantenere un’attività fisica regolare o aumentarla. Adottare un'alimentazione corretta che favorisca il mantenimento del peso e la salute dell’osso. Privilegiare alimenti ricchi di calcio, come latticini, verdure a foglia larga come il cavolo, la frutta secca come le mandorle, quella fresca come le arance, cereali integrali, i legumi come la soia, olio EVO e soprattutto l'acqua con un contenuto medio di minerali. Limitare carni insaccate che contengono molto sale e alimenti che contengono elevate quantità di fosforo come la carne rossa, in quanto un eccesso di fosforo nella dieta accelera la perdita di calcio e magnesio nelle ossa. Evitare alcol, caffè, bevande energizzanti, zuccherate e gassate. Non di meno è importante una corretta esposizione al sole o un'eventuale integrazione di vitamina D in caso fosse carente.
2. Weidong Weng, Hongming Li, Sheng Zhu: An Overlooked Bone Metabolic Disorder: Cigarette Smoking-Induced Osteoporosis. Genes (Basel). 2022 Apr 30;13(5):806.
3. Zheng Jing, Yuzhou Li, He Zhang, Tao Chen, Jinrui Yu, Xinxin Xu, Yulong Zou, Xu Wang, Kai Xiang, Xuerui Gong, Ping He, Yiru Fu, Mingxing Ren, Ping Ji, Sheng Yang: Tobacco toxins induce osteoporosis through ferroptosis. Redox Biol. 2023 Nov:67:102922.
4. Umberto Tarantino, Ida Cariati, Chiara Greggi, Elena Gasbarra, Alberto
Belluati, Luigi Ciolli, Giulio Maccauro, Alberto Momoli, Simone Ripanti,
Francesco Falez, Maria Luisa Brandi: Skeletal
System Biology and Smoke Damage: From Basic Science to Medical Clinic. Int J Mol Sci. 2021 Jun 21;22(12):6629.
6. Thorin MH, Wihlborg A, Åkesson K, Gerdhem P: Smoking, smoking cessation, and fracture risk in elderly women followed for 10 years. Osteoporos Int. 2016 Jan;27(1):249-55
7. Szulc P, Garnero P, Claustrat B, Marchand F, Duboeuf F, Delmas PD: Increased bone resorption in moderate smokers with low body weight: the Minos study. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Feb;87(2):666-74
8. Abeer Abdulrahman Banjabi, Kannan Kurunthachalam, Taha Abdullah Kumosani, Khalid Omar Abulnaja, Abdulrahman Labeed Al-Malki, Said Salama Moselhy: Serum heavy metals of passive smoker females and its correlation to bone biomarkers and risk of osteoporosis. Environ Sci Pollut Res Int. 2022 Jan;29(5):6943-6948.
9. Bo Yu, Cun-Yu Wang: Osteoporosis and periodontal diseases - An update on their association and mechanistic links. Periodontol 2000. 2022 Jun;89(1):99-113.
10. Ole Andreas Nilsen, Nina Emaus, Tore Christoffersen, Anne Winther, Elin Evensen, Gyrd Thrane, Anne-Sofie Furberg, Guri Grimnes, Luai Awad Ahmed: The influence of snuff and smoking on bone accretion in late adolescence. The Tromsø study, Fit Futures. Arch Osteoporos. 2021 Sep 27;16(1):143.
11. Rudäng R., Darelid A., Nilsson M., Nilsson S., Mellström D., Ohlsson C., Lorentzon M. Smoking is associated with impaired bone mass development in young adult men: A 5-year longitudinal study. J. Bone Miner. Res. 2012;27:2189–2197.
12. Lucas R, Fraga S, Ramos E, Barros H: Early initiation of smoking and alcohol drinking as a predictor of lower forearm bone mineral density in late adolescence: a cohort study in girls. PLoS One. 2012;7(10):e46940.
13. Taes Y, Lapauw B, Vanbillemont G, Bogaert V, De Bacquer D, Goemaere S, Zmierczak H, Kaufman JM: Early smoking is associated with peak bone mass and prevalent fractures in young, healthy men. J Bone Miner Res. 2010 Feb;25(2):379-87.
6. Thorin MH, Wihlborg A, Åkesson K, Gerdhem P: Smoking, smoking cessation, and fracture risk in elderly women followed for 10 years. Osteoporos Int. 2016 Jan;27(1):249-55
7. Szulc P, Garnero P, Claustrat B, Marchand F, Duboeuf F, Delmas PD: Increased bone resorption in moderate smokers with low body weight: the Minos study. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Feb;87(2):666-74
8. Abeer Abdulrahman Banjabi, Kannan Kurunthachalam, Taha Abdullah Kumosani, Khalid Omar Abulnaja, Abdulrahman Labeed Al-Malki, Said Salama Moselhy: Serum heavy metals of passive smoker females and its correlation to bone biomarkers and risk of osteoporosis. Environ Sci Pollut Res Int. 2022 Jan;29(5):6943-6948.
9. Bo Yu, Cun-Yu Wang: Osteoporosis and periodontal diseases - An update on their association and mechanistic links. Periodontol 2000. 2022 Jun;89(1):99-113.
10. Ole Andreas Nilsen, Nina Emaus, Tore Christoffersen, Anne Winther, Elin Evensen, Gyrd Thrane, Anne-Sofie Furberg, Guri Grimnes, Luai Awad Ahmed: The influence of snuff and smoking on bone accretion in late adolescence. The Tromsø study, Fit Futures. Arch Osteoporos. 2021 Sep 27;16(1):143.
11. Rudäng R., Darelid A., Nilsson M., Nilsson S., Mellström D., Ohlsson C., Lorentzon M. Smoking is associated with impaired bone mass development in young adult men: A 5-year longitudinal study. J. Bone Miner. Res. 2012;27:2189–2197.
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13. Taes Y, Lapauw B, Vanbillemont G, Bogaert V, De Bacquer D, Goemaere S, Zmierczak H, Kaufman JM: Early smoking is associated with peak bone mass and prevalent fractures in young, healthy men. J Bone Miner Res. 2010 Feb;25(2):379-87.
Guglielmo Lauro
(medico)
