Lo slogan di quest'anno "Scelte di cuore, non scelte difficili" (Heart Choices Not Hard Choices) gioca sull'assonanza heart/hard e incoraggia le persone a ridurre il rischio cardiovascolare attraverso scelte salutari ovunque vivano, lavorino o giochino.
In occasione della Giornata Mondiale del Cuore 2014 si riporta un approfondimento sull'impatto del fumo di tabacco sull'apparato cardiovascolare evidenziandone il ruolo sull'arteriosclerosi (indurimento e perdita di elasticità delle pareti delle arterie) e sull'aterosclerosi (formazione di placche sulla parete delle arterie).
A seguito dell'attività cardiaca di pompa, l'aorta ricevendo il sangue, va fisiologicamente incontro a ritmiche espansioni che hanno la funzione di ridurre le forti oscillazioni di pressione, oltre a conferire maggiore regolarità alla velocità di flusso arterioso. Tuttavia il fumo di tabacco è correlato ad una minore elasticità dell'aorta (1) in quanto esso compromette due importanti funzioni di tale arteria, cioè quella di immagazzinare sangue e, attraverso lo stiramento delle pareti, quella di immagazzinare energia.
Inoltre, il fumo di sigaretta è associato anche ad aterosclerosi che è un importante fattore di rischio per malattie cardiovascolari (2, 3). Specificamente il fumo è responsabile di un maggior rischio di vulnerabilità delle placche aterosclerotiche in quanto interviene sulla composizione della placca coronarica condizionando specificamente l'aumento della componente lipidica (2). In tal modo la placca diventa "instabile" e a rischio di fissurazione; peraltro l'eventuale lacerazione o rottura della placca può portare a trombosi coronarica (infarto). Il fumo di sigaretta è un noto fattore di rischio per la trombosi coronarica acuta (4).
A seguito dell'attività cardiaca di pompa, l'aorta ricevendo il sangue, va fisiologicamente incontro a ritmiche espansioni che hanno la funzione di ridurre le forti oscillazioni di pressione, oltre a conferire maggiore regolarità alla velocità di flusso arterioso. Tuttavia il fumo di tabacco è correlato ad una minore elasticità dell'aorta (1) in quanto esso compromette due importanti funzioni di tale arteria, cioè quella di immagazzinare sangue e, attraverso lo stiramento delle pareti, quella di immagazzinare energia.
Inoltre, il fumo di sigaretta è associato anche ad aterosclerosi che è un importante fattore di rischio per malattie cardiovascolari (2, 3). Specificamente il fumo è responsabile di un maggior rischio di vulnerabilità delle placche aterosclerotiche in quanto interviene sulla composizione della placca coronarica condizionando specificamente l'aumento della componente lipidica (2). In tal modo la placca diventa "instabile" e a rischio di fissurazione; peraltro l'eventuale lacerazione o rottura della placca può portare a trombosi coronarica (infarto). Il fumo di sigaretta è un noto fattore di rischio per la trombosi coronarica acuta (4).
La componente fibrosa che riveste la placca quanto più è spessa tanto più rende stabile la placca. Se le placche sono di recente formazione è possibile una loro regressione tramite opportuna terapia farmacologica (statine); se le placche sono vecchie e calcificate sono più difficilmente riducibili. Tuttavia il fumo contrasta l'azione delle statine per cui rende più difficile anche un'eventuale regressione della placca.
Il fumo e l'ipertensione sono riconosciuti come comuni fattori di rischio oltre che per la malattia aterosclerotica anche per aneurismi cerebrali, ed è stato rilevato che i pazienti con aterosclerosi hanno una aumentata prevalenza di aneurismi intracranici (5). Dunque, smettere di fumare è fondamentale perché il fumo è considerato un fattore di rischio modificabile per la crescita di piccoli aneurismi (6). Anzi, in base ad acquisizioni scientifiche più recenti, il fumo è considerato fattore di rischio indipendente (*) sia per la formazione che per la rottura di aneurismi (7)
Cosa può fare un fumatore per combattere la patologia arteriosclerotica oltre a smettere?regolare attività fisica; infatti, recenti studi che hanno rilevato come la rigidità arteriosa conseguente al fumo di sigaretta possa essere mitigata attraverso un regolare esercizio aerobico (8).
(*) fattore di rischio indipendente indica che da solo è in grado di aumentare l'incidenza di una patologia, indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti.
1. Liang W, Chen D, Chen W, Cheng G: The ascending aortic elasticity feature in normotensive subjects: evaluation with coronary CT angiography. Clin Imaging. 2014 Sep-Oct;38(5):686-92.
2. Kumagai S, Amano T, Takashima H, Waseda K, Kurita A, Ando H, Maeda K, Ito Y, Ishii H, Hayashi M, Yoshikawa D, Suzuki S, Tanaka A, Matsubara T, Murohara T: Impact of cigarette smoking on coronary plaque composition. Coron Artery Dis. 2014 Aug 28.
3. Siasos G, Tousoulis D, Michalea S, Oikonomou E, Vavuranakis M, Athanasiou D, Tourikis P, Gouliopoulos N, Miliou A, Mazaris S, Papavassiliou AG, Stefanadis C: Smoking and Atherosclerosis: Mechanisms of Disease and New Therapeutic Approaches. Christodoulos Stefanadis University of Athens Medical School, Vas. Sophias 114, Athens, GREECE. gsiasos@med.uoa.gr. Curr Med Chem. 2014 Aug 26.
4. Karim ZA, Alshbool FZ, Vemana HP, Adhami N, Dhall S, Espinosa EV, Martins-Green M, Khasawneh FT: Third-hand Smoke: Impact on Hemostasis and Thrombogenesis. J Cardiovasc Pharmacol. 2015 Aug;66(2):177-82.
5. Lundervik M, Fromm A, Haaland ØA, Waje-Andreassen U, Svendsen F, Thomassen L, Helland CA: Carotid intima-media thickness--a potential predictor for rupture risk of intracranial aneurysms. Int J Stroke. 2014 Oct;9(7):866-72.
6. Bor AS, Tiel Groenestege AT, terBrugge KG, Agid R, Velthuis BK, Rinkel GJ, Wermer MJ: Clinical, radiological, and flow-related risk factors for growth of untreated, unruptured intracranial aneurysms. Stroke. 2015 Jan;46(1):42-8.
7. Ho AL, Lin N, Frerichs KU, Du R: Smoking and Intracranial Aneurysm Morphology. Neurosurgery. 2015 Jul;77(1):59-66; discussion 66.
8. Park W, Miyachi M, Tanaka H: Does aerobic exercise mitigate the effects of cigarette smoking on arterial stiffness? J Clin Hypertens (Greenwich). 2014 Sep;16(9):640-4.
Il fumo e l'ipertensione sono riconosciuti come comuni fattori di rischio oltre che per la malattia aterosclerotica anche per aneurismi cerebrali, ed è stato rilevato che i pazienti con aterosclerosi hanno una aumentata prevalenza di aneurismi intracranici (5). Dunque, smettere di fumare è fondamentale perché il fumo è considerato un fattore di rischio modificabile per la crescita di piccoli aneurismi (6). Anzi, in base ad acquisizioni scientifiche più recenti, il fumo è considerato fattore di rischio indipendente (*) sia per la formazione che per la rottura di aneurismi (7)
Cosa può fare un fumatore per combattere la patologia arteriosclerotica oltre a smettere?regolare attività fisica; infatti, recenti studi che hanno rilevato come la rigidità arteriosa conseguente al fumo di sigaretta possa essere mitigata attraverso un regolare esercizio aerobico (8).
(*) fattore di rischio indipendente indica che da solo è in grado di aumentare l'incidenza di una patologia, indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti.
1. Liang W, Chen D, Chen W, Cheng G: The ascending aortic elasticity feature in normotensive subjects: evaluation with coronary CT angiography. Clin Imaging. 2014 Sep-Oct;38(5):686-92.
2. Kumagai S, Amano T, Takashima H, Waseda K, Kurita A, Ando H, Maeda K, Ito Y, Ishii H, Hayashi M, Yoshikawa D, Suzuki S, Tanaka A, Matsubara T, Murohara T: Impact of cigarette smoking on coronary plaque composition. Coron Artery Dis. 2014 Aug 28.
3. Siasos G, Tousoulis D, Michalea S, Oikonomou E, Vavuranakis M, Athanasiou D, Tourikis P, Gouliopoulos N, Miliou A, Mazaris S, Papavassiliou AG, Stefanadis C: Smoking and Atherosclerosis: Mechanisms of Disease and New Therapeutic Approaches. Christodoulos Stefanadis University of Athens Medical School, Vas. Sophias 114, Athens, GREECE. gsiasos@med.uoa.gr. Curr Med Chem. 2014 Aug 26.
4. Karim ZA, Alshbool FZ, Vemana HP, Adhami N, Dhall S, Espinosa EV, Martins-Green M, Khasawneh FT: Third-hand Smoke: Impact on Hemostasis and Thrombogenesis. J Cardiovasc Pharmacol. 2015 Aug;66(2):177-82.
5. Lundervik M, Fromm A, Haaland ØA, Waje-Andreassen U, Svendsen F, Thomassen L, Helland CA: Carotid intima-media thickness--a potential predictor for rupture risk of intracranial aneurysms. Int J Stroke. 2014 Oct;9(7):866-72.
6. Bor AS, Tiel Groenestege AT, terBrugge KG, Agid R, Velthuis BK, Rinkel GJ, Wermer MJ: Clinical, radiological, and flow-related risk factors for growth of untreated, unruptured intracranial aneurysms. Stroke. 2015 Jan;46(1):42-8.
7. Ho AL, Lin N, Frerichs KU, Du R: Smoking and Intracranial Aneurysm Morphology. Neurosurgery. 2015 Jul;77(1):59-66; discussion 66.
8. Park W, Miyachi M, Tanaka H: Does aerobic exercise mitigate the effects of cigarette smoking on arterial stiffness? J Clin Hypertens (Greenwich). 2014 Sep;16(9):640-4.
Se il fumatore è un arteriosclerotico per "scelta", chi subisce il fumo passivo può essere un arteriosclerotico per "scelta degli altri"?
RispondiEliminaSì, la deduzione è corretta. A tale proposito è stato documentato che l'esposizione al fumo passivo dei genitori durante l'infanzia o l'adolescenza è associata ad un aumento dello spessore medio-intimale della carotide, indice di rischio cardio-vascolare (1).
Elimina1. Tofield A: Passive smoking causes irreversible damage to children’s arteries. Eur Heart J. 2014 Sep 1;35(33):2199-2200.
Ci sono terapie farmacologiche per ridurre le dimensioni delle placche carotidee nei fumatori?
RispondiEliminaUna terapia giornaliera di nattokinasi (un enzima ottenuto dalla fermentazione batterica dei fagioli di soia) per un periodo di 12 mesi, può portare miglioramento della progressione dell'aterosclerosi (placche carotidee) e del profilo lipidico nei soggetti fumatori (1).
Elimina1. Hongjie Chen, Jiepeng Chen, Fuping Zhang, Yuanhui Li, Ronghua Wang, Qiang Zheng, Xu Zhang, Jun Zeng, Feng Xu, Yiguang Lin: Effective management of atherosclerosis progress and hyperlipidemia with nattokinase: A clinical study with 1,062 participants. Front Cardiovasc Med. 2022 Aug 22;9:964977.