31.05.2021 World No Tobacco Day 2021: "Impegnati a smettere!"

Il 31 maggio 2021 si celebra la Giornata Mondiale Senza Tabacco. Per quest’anno l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha scelto come tema “Commit to Quit”, ovvero "Impegnati a smettere!". Impegno che è stato largamente disatteso in epoca di pandemia COVID-19 la quale ha visto, con i vari lockdown, la paralisi di parecchie attività comprese quelle sanitarie, centri antifumo in primis.

Quindi nel 2021 ci si è trovati dinanzi ad una situazione tabagica che in Italia è apparsa notevolmente peggiorata, con un incremento di circa 1 milione e 200 mila fumatori rispetto al precedente anno. Detto incremento è stato preminente nelle donne che hanno fatto registrare una prevalenza pari al 26,7%, addirittura superiore a quella degli uomini che è stata del 25,6%. Insomma, un numero di 11,3 milioni di fumatori che corrisponde al 26,2% della popolazione italiana.

Peraltro, si conferma il costante incremento dei consumi dei nuovi prodotti del tabacco (sigarette a tabacco riscaldato e sigarette elettroniche) per i quali gli esperti del settore ribadiscono che si tratta pur sempre di prodotti che contribuiscono all'iniziazione e alla ricaduta nel consumo di sigarette tradizionali e ostacolano la cessazione.

A tale proposito bisogna fare attenzione a non cadere nella trappola dell'industria dei nuovi prodotti del tabacco che fa appello ad una presunta "riduzione del danno", invece si tratta di una tattica manipolativa che, in modo ingannevole e alimentando la disinformazione, mette a rischio le vere iniziative di assistenza alla cessazione del tabacco.

Nel nostro Paese la necessaria lotta alla pandemia COVID-19 ha oscurato l’emergenza sanitaria del tabagismo le cui caratteristiche pandemiche, almeno in termini di decessi, non solo sono di maggiore entità rispetto a quelle da Sars-CoV-2, ma riguardano un arco temporale enormemente più esteso (praticamente la pandemia da fumo di tabacco dura ininterrottamente da ben oltre mezzo secolo).

Certamente nel 2020 si è registrata un’eccedenza di morti, ma una grossa percentuale di esse è relativa cause non COVID. Cioè se confrontiamo i dati ISTAT relativi alla mortalità del 2020 rispetto a quella dei 5 anni precedenti si osserva un eccesso di mortalità del 21% che concretamente corrispondono a 108178 decessi e su un cospicuo numero di questi hanno avuto senza dubbio un ruolo i ritardi e la cancellazione delle prestazioni medico-chirurgiche; molti ambulatori hanno avuto una sospensione di attività, reparti chiusi e riconvertiti. Ora si inizia ad assistere ad un incremento di una categoria di pazienti che si rivolgono al centro antifumo costituita da persone che vengono non tanto perché vogliono smettere, ma perché devono smettere, perché per motivi di salute hanno ricevuto l’obbligo di smettere o quanto meno è stata loro vivamente consigliata una cessazione del fumo definitiva e completa. Non di rado queste persone hanno accumulato un carico emotivo e di stress tale da rendere particolarmente problematica la cessazione.

Ora osserviamo l'immagine di apertura del post. A sinistra c’è la pubblicità della Màrlboro nel 1962 quando tutto il mondo “beatamente” fumava soddisfatto, a destra nel 2020 il mondo è più “consapevole” di ciò che può danneggiarci e l’imperativo sociale è “proteggersi”. Poi soffermiamoci a pensare: Siamo stati davvero soddisfatti? Ci stiamo davvero proteggendo? Qual è l'illusione più ingannevole, riscuotere il favore dei fumatori o disinteressarsi completamente del fumo come se non esistesse?

Siamo di fronte ad uno dei più evidenti conflitti di interessi di Stato, il quale produce e specula su qualcosa che danneggia gravemente la salute. Indubbiamente si tratta di un conflitto di interessi di dimensioni planetarie che tutti i governi dovrebbero impegnarsi ad affrontare e risolvere nell'interesse della salute di tutti. 

Guglielmo Lauro

(medico)

11 aprile la 24ma Giornata nazionale della donazione: il fumo di tabacco, un cavallo di Troia della donazione!

Attualmente è possibile ricevere in donazione diversi organi, tuttavia il fumo di tabacco del donatore compromette un atto gratuito, anonimo e solidale. La donazione è una scelta eticamente giusta, però un dono deteriorato si traduce in un'offesa e in un danno per chi lo riceve. Infatti, i destinatari di organi provenienti da donatori fumatori sono a maggior rischio di morte oltre che di elevata problematicità post-intervento.

Segue una breve rassegna degli effetti conseguenti alle donazioni oggetto di trapianto, nel caso di donatore con storia di fumo.

Cuore

Nel caso dei trapianti di cuore se l'organo deriva da donatore fumatore vi è un aumento della mortalità e una maggiore incidenza di fallimento post trapianto (1).

 

Reni

Nel caso dei trapianti di rene da donatore fumatore è documentato un aumento del rischio di morte per i riceventi (2) oltre a funzione renale significativamente peggiore a un anno dall'intervento (3). Peraltro, anche il donatore di rene vivente con storia di fumo è soggetto a un più elevato rischio di sviluppare malattia renale cronica dopo la nefrectomia (4) e tale aumentato rischio permane nel donatore anche se si impegna a non fumare più (5).

 

Fegato

La storia di fumo del donatore rappresenta un fattore che influenza in misura rilevante la sopravvivenza del trapianto (6) con un rischio di trombosi più che raddoppiato nel paziente sottoposto a trapianto di fegato (7).

 

Polmoni

Donatori con storia di fumo superiore a 20 pack-year (un pacchetto al giorno per 20 anni) rientrano nei donatori non ideali e la loro selezione è in genere sconsigliata (8).

Uno studio effettuato su oltre duemila pazienti inglesi rivela che il 39% dei polmoni trapiantati è stato prelevato da persone che hanno avuto storia di fumo di sigaretta. In questi casi, la probabilità di decesso è aumentata del 46% (ridotta sopravvivenza del ricevente, più giorni di ricovero in terapia intensiva e di ospedalizzazione in generale, minore sopravvivenza a 90 giorni dall'intervento e a 3 anni dall'intervento) (9). Comunque se è vero che nel trapianto del polmone, la storia di fumo nel donatore può compromettere la sopravvivenza del ricevente, va anche sottolineato che la donazione pur se proveniente da un fumatore, fornisce in ogni caso un'opportunità di salvataggio per il ricevente (10) seppur limitata. Infatti, accettare un intervento di trapianto polmonare da donatore cosiddetto non ideale perché forte fumatore può consentire di ridurre la mortalità in lista d'attesa (11).

 

Pancreas

Il fumo del donatore di pancreas rappresenta un fattore di rischio per l'esito del ricevente dopo il trapianto (12) anche a causa del più elevato tasso di decadimento della secrezione insulinica del pancreas proveniente da donatore fumatore (13).

 

Insomma, il trapianto può nascondere gravi insidie quando il donatore ha una storia di fumo, condizione che sembra innocua e invece troppo spesso compromette seriamente la salute del ricevente.

 

1. Zeeshan Hussain, Mingxi Yu, Amy Wozniak, Daniel Kim, Nicholas Krepostman, Max Liebo, Eugenia Raichlin, Alain Heroux, Cara Joyce, Haseeb Ilias-Basha: Impact of donor smoking history on post heart transplant outcomes: A propensity-matched analysis of ISHLT registry. Clin Transplant. 2021 Jan;35(1):e14127.

2. Holly Gillott, Francesca Jackson Spence, Sanna Tahir, James Hodson, Jay Nath, Adnan Sharif: Deceased-Donor Smoking History Is Associated With Increased Recipient Mortality After Kidney Transplant: A Population-Cohort Study. Exp Clin Transplant. 2019 Apr;17(2):183-189.

3. Chris Corbett, Matthew J Armstrong, James Neuberger: Tobacco smoking and solid organ transplantation. Transplantation. 2012 Nov 27;94(10):979-87.

4. Christopher Kauffman-Ortega, Guillermo H Martínez-Delgado, Adrián M Garza-Gangemi, Mariano Oropeza-Aguilar, Bernardo Gabilondo-Pliego, Fernando Gabilondo-Navarro, Francisco Rodríguez-Covarrubias: Short- and Mid-Term Impact of Tobacco Smoking on Donor Renal Function Following Living Kidney Donation at a Tertiary Referral Hospital. Rev Invest Clin. 2021 Apr 12.

5. Y E Yoon, H H Lee, J C Na, K H Huh, M S Kim, S I Kim, Y S Kim, W K Han: Impact of Cigarette Smoking on Living Kidney Donors. Transplant Proc. 2018 May;50(4):1029-1033.

6. David Collett, Peter J Friend, Christopher J E Watson: Factors Associated With Short- and Long-term Liver Graft Survival in the United Kingdom: Development of a UK Donor Liver Index. Transplantation. 2017 Apr;101(4):786-792.

7. Yanni Li, Lianne M Nieuwenhuis, Maureen J M Werner, Michiel D Voskuil, Ranko Gacesa, Hans Blokzijl, Ton Lisman, Rinse K Weersma, Robert J Porte, Eleonora A M Festen, Vincent E de Meijer: Donor tobacco smoking is associated with postoperative thrombosis after primary liver transplantation. J Thromb Haemost. 2020 Oct;18(10):2590-2600.

8. Chirantan Mangukia, Norihisa Shigemura, Brann Stacey, Gengo Sunagawa, Nadeem Muhammad, Jairo Espinosa, Hiromu Kehara, Roh Yanagida, Mohammed Abdul Kashem, Kenji Minakata, Yoshiya Toyoda: Donor quality assessment and size match in lung transplantation. Indian J Thorac Cardiovasc Surg. 2021 Sep; 37(Suppl 3): 401–415.

9. Robert S Bonser, Rhiannon Taylor, David Collett, Helen L Thomas, John H Dark, James Neuberger, Cardiothoracic Advisory Group to NHS Blood and Transplant and the Association of Lung Transplant Physicians (UK): Effect of donor smoking on survival after lung transplantation: a cohort study of a prospective registry. Lancet. 2012 Aug 25;380(9843):747-55.

10. John Chaney, Yoshikazu Suzuki, Edward Cantu 3rd, Victor van Berkel: Lung donor selection criteria. J Thorac Dis. 2014 Aug;6(8):1032-8.

11. Mustafa Vayvada et al.: Donor selection for lung transplant in Turkey: Is it necessary to wait for an ideal donor? Turk Gogus Kalp Damar Cerrahisi Derg. 2021.

12. Clemens Franz, Magdalena Görtz, Michael Wührl, Yakup Kulu, Katrin Hoffmann, Thilo Hackert, Christian Morath, Martin Zeier, Markus W Büchler, Arianeb Mehrabi: The Role of Pre-Procurement Pancreas Suitability Score (P-PASS) and Pancreas Donor Risk Index (PDRI) in the Outcome of Simultaneous Pancreas and Kidney or Pancreas After Kidney Transplantation. Ann Transplant. 2019 Jul 26;24:439-445.

13. K Todd, R Kleinman, M Millis, F C Brunicardi: The influence of preoperative donor factors on the performance of the isolated perfused human pancreas. J Surg Res. 1994 Feb;56(2):141-5.

Guglielmo Lauro

(medico)

vedi anche:

28 settembre 2013: Giornata nazionale di sensibilizzazione alla donazione del midollo osseo - Non fumare per essere un buon ricevente, non fumare per essere un buon donatore!

Sarcopenia: una minaccia emergente per la salute di coloro che fumano da molti anni (fumatori cronici)

A partire dai 40 anni e con il procedere dell’età il nostro corpo inizia a perdere massa muscolare. È un processo inevitabile denominato sarcopenia che si accompagna anche ad un progressivo aumento di tessuto adiposo specie a livello addominale. Tale riduzione di massa muscolare (sarcopenia) si manifesta in maniera più marcata e incalzante nei fumatori cronici i quali peraltro tendono maggiormente ad accumulare grasso viscerale a livello dell’addome. L’obesità addominale, infatti si osserva tipicamente nei suddetti fumatori.

La sarcopenia spesso non viene riconosciuta (pre-sarcopenia) fino a quando la riduzione della forza non porta ad una riduzione della qualità della vita e/o alla disabilità (cadute).

Con l'estensione della durata della vita e per la diffusione nella società moderna di uno stile di vita sempre più sedentario, lo studio della sarcopenia sta assumendo sempre maggiore interesse da parte della comunità scientifica. L’organizzazione europea per lo studio della sarcopenia, EWGSOP (European Working Group on Sarcopenia in Older People) ha suddiviso la sarcopenia in tre stadi, in base alla gravità dei sintomi: “pre-sarcopenia”, “sarcopenia” e “sarcopenia grave”. Si parla di “pre-sarcopenia” quando si ha una lieve perdita di massa muscolare, senza alcun impatto sulla forza e sulle prestazioni fisiche. La “sarcopenia” è presente quando si ha una riduzione della massa muscolare accompagnata da una riduzione della forza o delle performance fisiche. Infine, la fase di “sarcopenia grave” è caratterizzata da una perdita importante di massa muscolare e da una diminuzione sia della forza sia delle capacità motorie.

Sebbene il fumo sia associato ad un minore peso corporeo e i fumatori abbiano un indice di massa corporea (body mass index) più basso, va sottolineato che detto minore peso si deve soprattutto alla perdita di massa magra piuttosto che di grasso (1). A tale proposito si fa presente che attraverso i prodotti del tabacco i fumatori assumono acroleina, una sostanza che riduce la rigenerazione muscolare (ostacolando la differenziazione dei mioblasti) e può causare perdita muscolare (e quindi riduzione della massa muscolare aumentando il catabolismo e inibendo l'anabolismo del muscolo) (2). In altre parole il fumo favorisce lo sbilanciamento tra sintesi e degradazione proteica (ovvero tra anabolismo e catabolismo muscolare) con conseguente perdita di massa magra (3).

Secondo l'OMS la quantità tollerabile di acroleina orale che si può assumere è di 7,5 microgrammi/kg di peso corporeo: per una persona di 75 kg, questo equivale a 525 µg (4).

Quindi piccole quantità di acroleina sono tollerate dal nostro organismo che fra l’altro ne è esposto attraverso varie fonti come quelle alimentari (fritture, alcune bevande alcoliche) e quelle legate all’inquinamento industriale (produzione materie plastiche, profumi). Tuttavia va osservato che una singola sigaretta fumata produce circa 56,7 µg di acroleina (secondo lo standard ISO di tabacco 3R4F) (5), ogni boccata da sigaretta elettronica ne produce circa 10 µg (6, 7). Quindi un pacchetto da 20 sigarette produce un quantitativo di acroleina di circa 1134 µg, valore più che doppio rispetto alla quantità giudicata tollerabile dall'OMS. Lo svapo di sigaretta elettronica, parimenti al fumo della sigaretta convenzionale, può facilmente produrre un quantitativo di acroleina tale da superare i livelli considerati tollerabili dall’organismo.

Il fumo e/o il vapore dei prodotti del tabacco dunque contribuiscono drasticamente alla perdita di massa muscolare e, nello specifico, il fumo di sigaretta è riconosciuto essere responsabile di un incremento del rischio di sviluppare sarcopenia 2,36 volte maggiore rappresentando, pertanto, un importante fattore predittivo per l'insorgenza di evidente sarcopenia (8).

Uno studio di metanalisi che ha coinvolto oltre 22500 partecipanti ha individuato il fumo come fattore di rischio indipendente (*) di sarcopenia (9) e ha evidenziato che l'esercizio fisico non si limita a rinforzare i muscoli, infatti la contrazione del muscolo scheletrico rappresenta uno dei principali stimoli a produrre fattori neurotrofici come il BDNF (fattore neurotrofico cervello-derivato) che contribuisce alla "neurogenesi" (la nascita di nuove cellule cerebrali) e allo sviluppo di nuove connessioni tra un neurone e l'altro (9). Insomma per contrastare il naturale processo di invecchiamento cerebrale (memoria di lavoro, velocità di elaborazione, ragionamento) è necessario conservare quanto più possibile la massa muscolare (10).

Un’altra modalità con cui il fumo accelera la sarcopenia è attraverso l’alterazione del sonno e della sua architettura, è noto che i fumatori hanno un sonno disturbato, maggiore incidenza di apnee notturne, di bruxismo, di sindrome delle gambe senza riposo, etc.; infatti, la melatonina, l'ormone prodotto dall'epifisi soprattutto di notte, oltre alla funzione di regolare il ritmo sonno-veglia, è strettamente correlata alla sarcopenia (11). Studi recenti hanno rilevato che la melatonina può proteggere i mitocondri delle cellule muscolari scheletriche, mantenere il numero di fibre muscolari, invertire parzialmente i cambiamenti patologici dell'invecchiamento del tessuto muscolare e aumentare la forza muscolare nei pazienti con sarcopenia (12).

Una delle patologie respiratorie maggiormente correlate al fumo di tabacco è la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) la cui conseguenza sistemica più comune è la sarcopenia (13). L'accelerazione della sarcopenia nei pazienti BPCO condiziona negativamente la prognosi e va trattata oltre che con la necessaria cessazione del fumo, con l'esercizio fisico e con l'integrazione proteica nella dieta (14, 15).

È stato dimostrato che un regolare esercizio fisico è un'efficace strategia di trattamento non farmacologico nelle malattie polmonari indotte dal fumo. Peraltro, per tali pazienti è importante assicurare un livello ottimale di assunzione di proteine e acidi grassi polinsaturi (PUFA), più specificamente i PUFA omega-3, che oltre ad influenzare positivamente la sintesi proteica sono implicati nel modulare i processi infiammatori (sistemici) e nell'aumentare il metabolismo mitocondriale muscolare migliorando la capacità di esercizio (14).

(*) fattore di rischio indipendente indica che da solo è in grado di aumentare l'incidenza di una patologia, indipendentemente dalla presenza di altri fattori predisponenti.

1. Ashkan Madani, Katharina Alack, Manuel Jonas Richter, KarstenKrüger: Immune-regulating effects of exercise on cigarette smoke-induced inflammation. J Inflamm Res. 2018 Apr24;11:155-167

2. Huang-Jen Chen, Ching-Chia Wang, Ding-Cheng Chan, Chen-Yuan Chiu, Rong-Sen Yang, Shing-Hwa Liu: Adverse effects of acrolein, a ubiquitous environmental toxicant, on muscle regeneration and mass. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2019 Feb;10(1):165-176.

3. Erika AparecidaSilveira, Jacqueline Danesio de Souza, Annelisa Silva E Alves de Carvalho Santos, Andrea Batista de SouzaCanheta, ValériaPagotto, MatiasNoll: What are the factors associated with sarcopenia-related variables in adult women with severe obesity? Arch Public Health. 2020 Aug3;78:7.

4. Klaus Abraham, Susanne Andres, Richard Palavinskas, Katharina Berg, Klaus E Appel, Alfonso Lampen: Toxicology and risk assessment of acrolein in food. MolNutr Food Res. 2011 Sep;55(9):1277-90.

5. Ewald Roemer, Heike Schramke, Horst Weiler, Ansgar Buettner, Sandra Kausche, Susanne Weber, AnBerges, Markus Stueber, Monja Muench, Edgar Trelles-Sticken, Jan Pype, Karola Kohlgrueber, Hartmut Voelkel, Sandra Wittke: Mainstream Smoke Chemistry and In Vitro and In Vivo Toxicity of the Reference Cigarettes 3R4F and 2R4F. Beiträgezur Tabakforschung International/Contributions to Tobacco Research Volume 25 @ No. 1 @ February 2012.

6. Jason S Herrington, Colton Myers: Electronic cigarette solutions and resultant aerosol profiles. J Chromatogr A. 2015 Oct 30;1418:192-199.

7. Mohamad Sleiman, Jennifer M Logue, V Nahuel Montesinos, Marion L Russell, Marta I Litter, Lara A Gundel, Hugo Destaillats: Emissions from Electronic Cigarettes: Key Parameters Affecting the Release of Harmful Chemicals. Environ Sci Technol. 2016 Sep 6;50(17):9644-51.

8. M Locquet, O Bruyère, L Lengelé, J Y Reginster, C Beaudart: Relationship between smoking and the incidence of sarcopenia: The SarcoPhAgecohort.PublicHealth. 2021 Mar 24;193:101-108.

9. Sophia X Sui, Lana J Williams, Kara L Holloway-Kew, Natalie K Hyde, Julie A Pasco: Skeletal Muscle Health and Cognitive Function: A Narrative Review. Int J Mol Sci. 2020 Dec 29;22(1):255.

10. Alixe H M Kilgour, Karen J Ferguson, Calum D Gray, Ian J Deary, Joanna M Wardlaw, Alasdair M J MacLullich, John M Starr: Neck muscle cross-sectional area, brain volume and cognition in healthy older men: a cohort study. BMC Geriatr. 2013 Feb 28;13:20.

11. Youn I Choi, Dong Kyun Park, Jun-Won Chung, Kyoung Oh Kim, Kwang An Kwon, Yoon Jae Kim: Circadian rhythm disruption is associated with an increased risk of sarcopenia: a nationwide population-based study in Korea. Sci Rep. 2019 Aug 19;9(1):12015

12. Hongfu Jin, Wenqing Xie, Peiwu Hu, Kun Tang, Xiuhua Wang, Yuxiang Wu, Miao He, Dengjie Yu, Yusheng Li: The role of melatonin in sarcopenia: Advances and application prospects. Exp Gerontol. 2021 Mar 19;149:111319.

13. Amy H Attaway, Nicole Welch, Ruchi Yadav, Annette Bellar, Umur Hatipoğlu, Yvonne Meli, Marielle P K J Engelen, Joe Zein, Srinivasan Dasarathy: Quantitative Computed Tomography Assessment of Pectoralis and Erector Spinae Muscle Area and Disease Severity in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Referred for Lung Volume Reduction. COPD. 2021 Mar 19;1-18.

14. Sophie I J van Bakel, Harry R Gosker, Ramon C Langen, Annemie M W J Schols: Towards Personalized Management of Sarcopenia in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2021 Jan7;16:25-40.

15. A M Verreijen, J van den Helder, M T Streppel, I Rotteveel, D Heman, C van Dronkelaar, R G Memelink, M F Engberink, M Visser, M Tieland, P J M Weijs: A higher protein intake at breakfast and lunch is associated with a higher total daily protein intake in older adults: a post-hoc cross-sectional analysis of four randomised controlled trials. J Hum Nutr Diet. 2020 Nov 15.

Guglielmo Lauro

(medico)

v. anche:

Grasso addominale: il fumo è tra i fattori che influenzano la forma del corpo

04.02.2021 World Cancer Day: focus oncologico sugli effetti del fumo di tabacco sulla vescica

Il 2021 segna la fine della campagna triennale "I Am and I Will" (Io sono e io sarò) in cui si ricorda che facendo ognuno la propria parte in tema di prevenzione è possibile ottenere una vita più sana e luminosa. A tale proposito, un'importante raccomandazione per prevenire la patologia tumorale e per migliorare l'efficacia delle cure oncologiche è aiutare i pazienti fumatori a smettere di fumare.

Il fumo di sigaretta è associato a diversi processi patologici genito-urinari, ed è un importante fattore di rischio per il cancro della vescica (1, 2). Gli attuali fumatori hanno mediamente un rischio triplicato di cancro alla vescica rispetto ai non fumatori e un rischio quasi due volte maggiore rispetto agli ex fumatori (1). La durata e l'intensità del fumo di tabacco sono entrambi fattori responsabili di un aumento di rischio di cancro vescicale (3) tanto che nei forti fumatori vi è una più elevata probabilità di invasione del muscolo detrusore già al momento della diagnosi iniziale (4).

È noto che fumatori con cancro alla vescica si affidano principalmente ai loro urologi per informazioni e per la gestione medica del caso ed è stato osservato che i fumatori cui viene consigliato di smettere dal loro urologo hanno una probabilità di cessazione quattro volte maggiore rispetto a coloro che non ricevono tale consiglio. Purtroppo la percentuale di urologi che offre trattamenti per smettere di fumare ai propri pazienti con cancro alla vescica è molto bassa, circa un quinto degli urologi secondo uno studio americano (1). In effetti l'Associazione Americana degli Urologi rileva che la maggior parte di tali specialisti, sebbene abbiamo un ruolo fondamentale nell'influenzare i modelli di consumo di tabacco, non affrontano la cessazione tabagica nei pazienti con cancro vescicale mentre essa invece dovrebbe essere fornita come parte integrante della cura (1, 5, 6).

La nicotina, nel cancro della vescica, incrementa la crescita del tumore e induce chemioresistenza acquisita attraverso l'attivazione della via PI3K/Akt/mTOR (7).

La via di segnale  fosfatidilinositolo 3-kinasi (PI3K)/Akt/mammalian target of rapamycin (mTOR) è una via cruciale in molti processi fisiologici coinvolti nella sopravvivenza cellulare, ma la disregolazione di tale via è alla base di molte neoplasie maligne tra cui il cancro vescicale; infatti, la sua alterazione può contribuire, sia alla patogenesi tumorale che all'induzione della resistenza alle terapie con maggior rischio di recidiva.

Peraltro, si fa presente che il fumo di tabacco rappresenta la principale fonte di esposizione nella popolazione generale all'anilina, sostanza cancerogena che provoca in primis tumori della vescica, ma anche in altri organi (rene, fegato) e tessuti (cute) (8).

La cessazione del fumo di tabacco può prevenire circa il 65% dei carcinomi a cellule transizionali della vescica (9) e ne migliora la prognosi. Dunque, preso atto che l'urologo rappresenta il principale motivatore nei tentativi di cessazione nel paziente con patologia oncologica urinaria, è doveroso l'intervento di tale specialista nel sensibilizzare i propri pazienti sulla più grande causa evitabile di cancro alla vescica, il fumo (10). Dunque, trascurare il fumo di tabacco può costituire una grave lacuna nelle cure urologiche non solo nei confronti delle neoplasie vescicali, ma anche di quelle renali e prostatiche.

1. Richard S Matulewicz, Danil V Makarov, Scott E Sherman, Sarah A Birken, Marc A Bjurlin: Urologist-led smoking cessation: a way forward through implementation science. Transl Androl Urol. 2021 Jan;10(1):7-11.

2. Grotenhuis AJ, Ebben CW, Aben KK, Witjes JA, Vrieling A, Vermeulen SH, Kiemeney LA: The effect of smoking and timing of smoking cessation on clinical outcome in non-muscle-invasive bladder cancer. Urol Oncol. 2015 Feb;33(2):65.e9-17

3. Krabbe LM, Svatek RS, Shariat SF, Messing E, Lotan Y: Bladder cancer risk: Use of the PLCO and NLST to identify a suitable screening cohort. Urol Oncol. 2015 Feb;33(2):65.e19-25.

4.Pietzak EJ, Mucksavage P, Guzzo TJ, Malkowicz SB: Heavy Cigarette Smoking and Aggressive Bladder Cancer at Initial Presentation. Urology. 2015 Nov;86(5):968-72

5. Marc A Bjurlin, Sandra M Goble, Courtney M P Hollowell: Smoking cessation assistance for patients with bladder cancer: a national survey of American urologists. J Urol. 2010 Nov;184(5):1901-6.

6. Jeffrey C Bassett, John L Gore, Amanda C Chi, Lorna Kwan, William McCarthy, Karim Chamie, Christopher S Saigal: Impact of a bladder cancer diagnosis on smoking behavior. J Clin Oncol. 2012 May 20;30(15):1871-8.

7. Yuge K, Kikuchi E, Hagiwara M, Yasumizu Y, Tanaka N, Kosaka T, Miyajima A, Oya M: Nicotine Induces Tumor Growth and Chemoresistance through Activation of the PI3K/Akt/mTOR Pathway in Bladder Cancer. Mol Cancer Ther. 2015 Sep;14(9):2112-20.

8. IARC Working Group on the Identification of Carcinogenic Hazards to Humans: Some Aromatic Amines and related Compounds. Lyon (FR): International Agency for Research on Cancer; 2021.

9. Polesel J, Bosetti C, di Maso M, Montella M, Libra M, Garbeglio A, Zucchetto A, Turati F, Talamini R, La Vecchia C, Serraino D: Duration and intensity of tobacco smoking and the risk of papillary and non-papillary transitional cell carcinoma of the bladder. Cancer Causes Control. 2014 Sep;25(9):1151-8.

10. Simonis K, Shariat SF, Rink M; Urothelial Cancer Working Group of the Young Academic Urologists (YAU) Working Party of the European Association of Urology (EAU): Smoking and smoking cessation effects on oncological outcomes in nonmuscle invasive bladder cancer. Curr Opin Urol. 2014 Sep;24(5):492-9.

Guglielmo Lauro

(medico)

vedi anche:

• "I mustache you not to smoke": per smettere di fumare dopo Stoptober c'è Movember!
• 13 marzo 2014 - Giornata Mondiale del Rene - fumo, invecchiamento e malattia renale cronica
• 14 marzo 2013: Giornata Mondiale del Rene – I danni del fumo
• Giornata Mondiale del Rene 2012: i guasti del fumo!

Nicotine pouches: il mercato dei prodotti del tabacco offre un prodotto nuovo a rischio modificato

Il proteiforme mercato dei prodotti del tabacco reinventa di continuo le proprie strategie per contrastare le limitazioni imposte dalla lotta al tabagismo.

E dunque le aziende produttrici di tabacco stanno proponendo una nuova categoria di prodotti: bustine di nicotina (nicotine pouches) senza tabacco. Questi prodotti venduti come mini sacchetti pre-porzionati sono simili allo snus (un tipo di impasto a base di tabacco per uso orale che si applica tra labbra e gengive), ma invece di contenere del trinciato, sono riempiti con polvere bianca contenente nicotina aromatizzata al gusto di frutta (amarena, agrumi, etc.) o altro (menta piperita, caffè, etc.) (1).

A differenza dello snus che è a base di tabacco e tende ad annerire gengive e palato e a macchiare i denti, questi mini sacchetti contengono solo nicotina per cui non tendono a sporcare il cavo orale e la saliva; per questo sono pubblicizzate come "All White". In effetti, rispetto allo snus svedese, le nicotine pouches contengono livelli più bassi di composti tossici (2).

Il marketing promuove questo nuovo prodotto evidenziando che può essere utilizzato in maniera discreta ovunque e senza necessità di alcun dispositivo e poi per l’assenza di combustione o riscaldamento viene fatto passare come prodotto a basso rischio (non contiene tabacco, non genera fumo, non genera vapore, non si accende, non si aspira, non si svapa e poi anche ecologico!!!).

Nelle pubblicità viene presentato come un prodotto per la pausa nell'uomo e nella donna che fanno sport e che non ostacola i rapporti tra le persone come il fumo, anzi li favorisce come un nuovo catalizzatore sociale.

I produttori consigliano di posizionare il prodotto sotto il labbro (preferibilmente sulla gengiva superiore, nella parte più vicina al naso) per un massimo di 60 min (LYFT, 30–40 min; Zyn / Nordic Spirit, <60 min).

Le prime volte si avverte un pizzicore alla gengiva che al consumatore inesperto può dare fastidio e quando si ingoia la saliva si percepisce come un raschietto alla gola, ma poi quando si diventa dei consumatori più esperti, è proprio quel bruciore che viene ricercato poiché è il segno che la nicotina sta facendo effetto e il consumatore vuole sentirlo forte e chiaro.

A parte l’esperienza d’uso e le strategie di promozione va osservato che non è disponibile alcun test indipendente sui componenti del prodotto, sull'esposizione o sui biomarcatori di danno (3). È necessaria la ricerca per determinare se i mini sacchetti di nicotina possono aiutare i fumatori a passare dalle sigarette a una fonte di nicotina meno dannosa, o se questi prodotti sarebbero invece usati in modo situazionale dai fumatori, portando al duplice uso (3). Inoltre, poiché le nicotine pouches sono vendute in una varietà di gusti di frutta e possono essere utilizzati in modo discreto, è molto probabile che potranno attrarre adolescenti e giovani adulti non fumatori determinando l’instaurarsi di una pericolosa e subdola dipendenza.

Non si sa quando sarà in vendita nelle nostre tabaccherie, ma comunque i consumatori italiani già le acquistano online da negozi stranieri che effettuano spedizioni di tali prodotti nel nostro Paese.

Dunque, non va dimenticato che per quanto si tratti di un prodotto senza tabacco è pur sempre a base di una delle sostanze maggiormente responsabili dell’addiction: la nicotina.

1. Meagan O. Robichaud, Andrew B. Seidenberg, M. Justin Byron: Tobacco companies introduce “tobacco-free” nicotine pouches. Tob Control. 2020 Dec; 29(E1): e145–e146.

2. Azzopardi D, Liu C, Murphy J: Chemical characterization of tobacco-free “modern” oral nicotine pouches and their position on the toxicant and risk continuums. Drug Chem. Toxicol. 2021:1–9. doi: 10.1080/01480545.2021.1925691.

3. Erik Lunell, Karl Fagerström, John Hughes, Robert Pendrill: Pharmacokinetic Comparison of a Novel Non-tobacco-Based Nicotine Pouch (ZYN) With Conventional, Tobacco-Based Swedish Snus and American Moist Snuff. Nicotine Tob Res. 2020 Oct 8;22(10):1757-1763.

Guglielmo Lauro

(medico)