11-17 marzo 2019 - settimana di sensibilizzazione sul cervello (Brain Awareness Week): AMA IL TUO CERVELLO, NON FUMARE!

La settimana di sensibilizzazione sul cervello (Brain Awareness Week) è un’opportunità per ricordare che i danni del fumo di tabacco non risparmiano l'organo più affascinante e misterioso del nostro corpo: il cervello. Diverse ricerche attribuiscono all'esposizione del fumo di tabacco l'insorgenza di deficit cognitivi (1, 2, 3) nonché strutturali (significativa riduzione di volume e densità della materia grigia in determinate aree cerebrali) (4, 5).

Uno studio condotto su 8800 persone over 50, ha rilevato che uno dei fattori che maggiormente interferiscono con il benessere cerebrale è il fumo di tabacco il quale agisce danneggiando la memoria, l'apprendimento e il ragionamento (6). Il meccanismo con cui il fumo incide negativamente sulla perdita di memoria e, più in generale, sul deterioramento cognitivo probabilmente è collegato ai disturbi cardiovascolari e respiratori, molto frequenti nei fumatori, che causano un minore afflusso di sangue e ossigeno nel cervello.

In effetti i danni sulla memoria interessano in primis i fumatori abituali che, secondo una recente ricerca, dimenticano per il 30% in più rispetto ai non fumatori non esposti al fumo passivo; inoltre, coloro che sono esposti al fumo passivo dimenticano quasi il 20% in più rispetto a coloro che non lo sono (3). A quanto pare se vogliamo preservarci la memoria non fumare serve a poco se siamo circondati da fumatori!

Delle 4700 sostanze riscontrabili nel fumo di tabacco, molte sono associate a tossicità cerebrale:

- il cloruro di vinile, fattore di rischio per il cancro del cervello (7);

- la nicotina stessa genera stress ossidativo negli astrociti (le cellule più abbondanti del cervello) attraverso il citocromo P450 2A6 (CYP2A6) (8);

- il 4-Methylnitrosamino-1-(3-piridil)-1-butanone (NNK) che è un procarcinogeno tabacco-specifico (9);

- il perossido di idrogeno, perossinitrito e altri composti altamente reattivi di ossigeno i quali causano danni ossidativi a livello vascolare e possono acuire fenomeni infiammatori specie della barriera ematoencefalica con conseguente sviluppo di vari disturbi neurologici (10); peraltro, l'esposizione combinata di fumo e alcol aumenta il livello di perossidazione lipidica nel cervello (11).

Il fumo, sia attivo che passivo, è un noto fattore di rischio per tutte le forme di ictus (12), nonché di infarto cerebrale ed emorragia subaracnoidea (13).

Nella donna c'è un ulteriore aspetto da non sottovalutare, e cioè che la nicotina agisce sul metabolismo degli estrogeni (ormoni sessuali femminili) riducendone i livelli in circolo con conseguente menopausa precoce e perdita del fattore preventivo dei disturbi cerebrovascolari (14).

Secondo un grosso studio durato 23 anni e nel corso del quale sono stati osservati 21123 volontari, è risultato che chi fuma due o più pacchetti di sigarette al giorno vede il rischio di Alzheimer a più 157% e quello di demenza vascolare a più 172% (15).

Peraltro, sono stati osservati valori bassi di vitamina D nei pazienti con Alzehimer e demenza vascolare. Data la capacità del fumo di ridurre la vitamina D, è ipotizzabile che esso giochi un ruolo nello sviluppo di tali patologie neurodegenerative (16).

Recenti studi di metanalisi hanno confermato l’aumento del rischio di demenza nei fumatori, tuttavia hanno anche rilevato una progressiva diminuzione del rischio di demenza a quello dei mai fumatori con la cessazione (17).

Nell’ambito progetto europeo NeuroproMiSe “Neuroprotective strategies for multiple sclerosis” uno studio effettuato da un gruppo di ricercatori svedesi ha rilevato che fumare tabacco aumenta il rischio di sviluppare la sclerosi multipla, una malattia caratterizzata da demielinizzazione infiammatoria del sistema nervoso centrale. Sebbene i ricercatori abbiano individuato una componente genetica nella malattia, alcuni fattori ambientali – come ad esempio il fumo – rivestono un ruolo significativo per quanto riguarda l’aumento del rischio di svilupparla (18). Numerosi e più recenti studi hanno confermato quest'associazione (19, 20, 21, 22), tanto che il fumo di tabacco in base a studi osservazionali è stato considerato come fattore di rischio indipendente per la sclerosi multipla (23) oltre a dare un significativo contributo nell'accrescere la mortalità dei pazienti affetti da tale patologia (24).
Peraltro, il fumo di tabacco favorisce altri due fattori di rischio ambientale per l'insorgenza della sclerosi multipla: il deficit di vitamina D e l'infezione da Epstein Barr virus (25, 26, 27, 28).

 AMA IL TUO CERVELLO, NON FUMARE!

1. Swan GE, Lessov-Schlaggar CN: The effects of tobacco smoke and nicotine on cognition and the brain. Center for Health Sciences, SRI International, 333 Ravenswood Avenue, Menlo Park, CA 94025, USA. gary.swan@sri.com. Neuropsychol Rev. 2007 Sep;17(3):259-73.

2. Corley J, Gow AJ, Starr JM, Deary IJ: Smoking, childhood IQ, and cognitive function in old age. Department of Psychology, University of Edinburgh, UK. J Psychosom Res. 2012 Aug;73(2):132-8.

3. Heffernan TM, O'Neill TS: Exposure to second-hand smoke damages everyday prospective memory. Collaboration for Drug and Alcohol Research (CDAR), Division of Psychology, Northumbria University, Newcastle upon Tyne, UK. Addiction. 2012 Aug 23.

4. Gallinat J, Meisenzahl E, Jacobsen LK, Kalus P, Bierbrauer J, Kienast T, Witthaus H, Leopold K, Seifert F, Schubert F, Staedtgen M: Smoking and structural brain deficits: a volumetric MR investigation. Clinic for Psychiatry and Psychotherapy, Charité University Medicine, St Hedwig Krankenhaus, Turmstrasse 21, 10559 Berlin, Germany. juergen.gallinat@charite.de. Eur J Neurosci. 2006 Sep;24(6):1744-50.

5. Zhang X, Salmeron BJ, Ross TJ, Geng X, Yang Y, Stein EA: Factors underlying prefrontal and insula structural alterations in smokers. Neuroimaging Research Branch, Intramural Research Program, National Institute on Drug Abuse, NIH, Baltimore, MD 21224, USA. Neuroimage. 2011 Jan 1;54(1):42-8.

6. Dregan A, Stewart R, Gulliford MC: Cardiovascular risk factors and cognitive decline in adults aged 50 and over: a population-based cohort study. Kings College London, UK. Age and Ageing 2012; 0: 1–8.

7. Bankhole A Johnson: Addiction Medicine: Science and Practice. Springer, 2011.

8. Ande A, Earla R, Jin M, Silverstein PS, Mitra AK, Kumar A, Kumar S: An LC-MS/MS method for concurrent determination of nicotine metabolites and the role of CYP2A6 in nicotine metabolite-mediated oxidative stress in SVGA astrocytes. Pharmacology and Toxicology, School of Pharmacy, 3253 Health Sciences Building, University of Missouri-Kansas City, 2464 Charlotte Street, Kansas City, MO 64108, USA.Drug Alcohol Depend. 2012 Sep 1;125(1-2):49-59.

9. Ghosh D, Mishra MK, Das S, Kaushik DK, Basu A: Tobacco carcinogen induces microglial activation and subsequent neuronal damage. National Brain Research Centre, Manesar, Haryana, India. J Neurochem. 2009 Aug;110(3):1070-81.

10. Hossain M, Mazzone P, Tierney W, Cucullo L: In vitro assessment of tobacco smoke toxicity at the BBB: do antioxidant supplements have a protective role? Cerebrovascular Research, Department of Pulmonary Medicine, Cleveland Clinic, Cleveland, OH 44195 USA. BMC Neurosci. 2011 Sep 24;12:92.

11. Florek E, Ignatowicz E, Nowakowska A, Piekoszewski W, Kulza M, Saija A, Chuchracki M, Seńczuk-Przybyłowska M, Kramer L: [Effect of combined exposure to ethanol and tobacco smoke on lipid peroxidation in rats]. Laboratorium Badań Srodowiskowych, Katedry i Zakładu Toksykologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Poznań. eflorek@ump.edu.pl. Przegl Lek. 2009;66(10):655-9.

12. Oono IP, Mackay DF, Pell JP: Meta-analysis of the association between secondhand smoke exposure and stroke. Centre for Population Health Sciences, University of Glasgow, Glasgow G12 8RZ, UK. J Public Health (Oxf). 2011 Dec;33(4):496-502.

13. Hashimoto Y: [Smoking and stroke]. Department of Neurology, Kumamoto City Hospital, Kotoh, Kumamoto, Japan. Brain Nerve. 2011 May;63(5):483-90.

14. Raval AP: Nicotine addiction causes unique detrimental effects on women's brains. Cerebral Vascular Disease Research Center, Department of Neurology, 1501NW9th Avenue, NPF/3015, LeonardM.Miller School of Medicine, University of Miami, Miami, FL 33136, USA. ARaval@med.miami.edu. J Addict Dis. 2011 Apr;30(2):149-58.

15. Rusanen M, Kivipelto M, Quesenberry CP Jr, Zhou J, Whitmer RA: Heavy smoking in midlife and long-term risk of Alzheimer disease and vascular dementia. Department of Neurology, University of Eastern Finland, Kuopio, Finland. Arch Intern Med. 2011 Feb 28;171(4):333-9.

16. André Janse, Ondine van de Rest, Lisette C P G M de Groot, Renger F Witkamp: The Association of Vitamin D Status with Mild Cognitive Impairment and Dementia Subtypes: A Cross-Sectional Analysis in Dutch Geriatric Outpatients. J Alzheimers Dis. 2023;91(4):1359-1369.

17. Zhong G, Wang Y, Zhang Y, Guo JJ, Zhao Y: Smoking is associated with an increased risk of dementia: a meta-analysis of prospective cohort studies with investigation of potential effect modifiers. PLoS One. 2015 Mar 12;10(3):e0118333

18. Hedström AK, Bäärnhielm M, Olsson T, Alfredsson L: Exposure to environmental tobacco smoke is associated with increased risk for multiple sclerosis. Institute of Environmental Medicine, Karolinska Institutet, Stoccolma, Svezia. anna.hedstrom @ ki.se. Mult Scler 2011 Lug, 17 (7) :788-93.

19. Ascherio A, Munger KL, Lünemann JD: The initiation and prevention of multiple sclerosis. Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, 677 Huntington Avenue, Boston, MA 02115, USA. Nat Rev Neurol. 2012 Oct 9.

20. Ciccolo JT, Lo AC, Jennings EG, Motl RW: Rationale and design of a clinical trial investigating resistance training as an aid to smoking cessation in persons with multiple sclerosis. Centers for Behavioral and Preventive Medicine, The Miriam Hospital and Brown University, Providence, RI 02903, USA. joseph_ciccolo@brown.edu. Contemp Clin Trials. 2012 Jul;33(4):848-52.

21. Wingerchuk DM: Smoking: effects on multiple sclerosis susceptibility and disease progression. Ther Adv Neurol Disord. 2012 Jan;5(1):13-22.

22. Jafari N, Hintzen RQ: The association between cigarette smoking and multiple sclerosis. Department of Neurology, ErasMS, Erasmus Medical Centre, Rotterdam, The Netherlands. n.jafari@erasmusmc.nl. J Neurol Sci. 2011 Dec 15;311(1-2):78-85.

23. Arruti M, Castillo-Trivino T, Egues N, Olascoaga J: [Smoking and multiple sclerosis]. Rev Neurol. 2015 Feb 16;60(4):169-78.
24. Manouchehrinia A, Weston M, Tench CR, Britton J, Constantinescu CS: Tobacco smoking and excess mortality in multiple sclerosis: a cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014 Oct;85(10):1091-5.

25. Gunnar Houen, Nicole Hartwig Trier, Jette Lautrup Frederiksen: Epstein-Barr Virus and Multiple Sclerosis. Front Immunol. 2020 Dec 17:11:587078. 

26. Maher Taan, Farah Al Ahmad, Mohammad Karim Ercksousi, Ghassan Hamza: Risk Factors Associated with Multiple Sclerosis: A Case-Control Study in Damascus, Syria. Mult Scler Int. 2021 Jun 1:2021:8147451. 

27. Jake M Cashion, Kaylene M Young, Brad A Sutherland: How does neurovascular unit dysfunction contribute to multiple sclerosis? Neurobiol Dis. 2023 Mar:178:106028.

28. Hui Li, Ya-Wen Xue, Yuan Quan1, Hong-Yu Zhang: Reducing Virus Infection Risk in Space Environments through Nutrient Supplementation. Genes (Basel). 2022 Aug 26;13(9):1536. 

Guglielmo Lauro

(medico)

vedi anche:

15.09.2010 - Giornata Mondiale di sensibilizzazione sul Linfoma: il fumo, un fattore di rischio ancora poco riconosciuto!

21.09.18 Giornata mondiale dell'Alzheimer: un nuovo caso di demenza ogni 3 secondi e una morte per fumo di tabacco ogni 6 secondi!

Il 21 settembre è la giornata mondiale della malattia di Alzheimer; tema di quest'anno è "Every 3 seconds" in riferimento al dato epidemiologico che nel mondo ogni 3 secondi qualcuno sviluppa demenza. Tra le varie forme di demenza, la più diffusa è la malattia di Alzheimer.

La demenza è attualmente considerata una delle maggiori sfide in campo medico a livello globale. Il numero sempre crescente di casi, insieme alla mancanza di cure che modificano la malattia e all'impatto socioeconomico della sua gestione, rappresentano una seria minaccia alla sostenibilità del nostro sistema sanitario. Studi recenti hanno dimostrato che la prevenzione dei noti fattori di rischio vascolare, come fumo, ipertensione, diabete, obesità, vita sedentaria, sono in grado di ridurre l’incidenza di demenza. 

L'Italia è attualmente il secondo paese, dopo la Germania, con la più alta percentuale di anziani (≥65 anni) in Europa, con circa 1 milione di soggetti affetti da demenza (1). Tuttavia, il problema della prevenzione primaria non è ancora incluso in un piano nazionale sulla demenza, né nel piano di azione europeo per la prevenzione e il controllo delle malattie non trasmissibili (1). Sarebbe dunque importante iniziare a lavorare almeno sulla prevenzione dei fattori di rischio modificabili quali il fumo, la sedentarietà, la bassa scolarità, l'assunzione di alcol. Altrettanto importante è conoscere i fattori di protezione: stile alimentare sano (dieta mediterranea), mantenere allenato il fisico e il cervello, mantenere buone relazioni sociali.

È stato osservato che il fumo cronico di sigarette è associato ad una serie di alterazioni osservabili attraverso tecniche di Risonanza Magnetica:

• alterazioni morfologiche (atrofia, assottigliamento corticale) e riduzione dell'irrorazione delle regioni corticali anteriori coinvolte nei disturbi da addiction (la corteccia cingolata anteriore, la corteccia orbitofrontale, la corteccia prefrontale dorsale e l'insula) (2).
• riduzione del flusso sanguigno nelle regioni posteriori del cervello che nei fumatori cronici mostrano delle aberrazioni morfologiche (bassa densità di materia grigia nel cingolo posteriore) e metaboliche (2).
• elevata deposizione di beta-amiloide come quella che spesso si riscontra precocemente nella malattia di Alzheimer (2).

Peraltro, è stato rilevato che maggiori sono gli anni di vita da fumatore minore è la perfusione cerebrale (2).
Un grosso studio durato 23 anni e nel corso del quale sono stati osservati 21123 volontari, ha rilevato che chi fuma due o più pacchetti di sigarette al giorno vede aumentare il rischio di Alzheimer a più del 157% e quello di demenza vascolare a più del 172% (3).

Una recente ricerca ha rilevato una interazione tra il fumo di tabacco e lo stato di portatore della variante ε4 di apolipoproteina E (APOE) (4), che rappresenta il più forte fattore di rischio genetico per esordio tardivo (dopo i 65 anni) di morbo di Alzheimer.

Recenti ricerche hanno evidenziato che soggetti con malattia di Alzheimer e demenza vascolare presentano livelli sierici di vitamina D significativamente inferiori rispetto a pazienti senza demenza (5). In questi casi, non è da escludere un possibile ruolo del fumo di sigaretta. Infatti, è noto che il consumo di tabacco è sovente causa di riduzione dei valori circolanti di vitamina D. Pertanto, la deplezione di questo importante neuro-nutriente indotta dal fumo potrebbe costituire uno dei fattori che concorrono all'insorgenza e alla progressione delle forme degenerative del sistema nervoso centrale.

Smettere di fumare ha un notevole valore di prevenzione della demenza; infatti, studi di metanalisi hanno rilevato che se da un lato i fumatori mostrano un aumento del rischio di demenza, dall'altro la cessazione del fumo diminuisce il rischio che può diventare pari a quello dei mai fumatori (6).

1. Mayer F, Di Pucchio A, Lacorte E, Bacigalupo I, Marzolini F, Ferrante G, Minardi V, Masocco M, Canevelli M, Di Fiandra T, Vanacore N: An Estimate of Attributable Cases of Alzheimer Disease and Vascular Dementia due to Modifiable Risk Factors: The Impact of Primary Prevention in Europe and in Italy. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2018 Feb 21;8(1):60-71.

2. Durazzo TC, Meyerhoff DJ, Murray DE: Comparison of Regional Brain Perfusion Levels in Chronically Smoking and Non-Smoking Adults. Int J Environ Res Public Health. 2015 Jul 16;12(7):8198-213.

3. Rusanen M, Kivipelto M, Quesenberry CP Jr, Zhou J, Whitmer RA: Heavy smoking in midlife and long-term risk of Alzheimer disease and vascular dementia. Department of Neurology, University of Eastern Finland, Kuopio, Finland. Arch Intern Med. 2011 Feb 28;171(4):333-9

4. Durazzo TC, Mattsson N, Weiner MW3; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative: Interaction of Cigarette Smoking History With APOE Genotype and Age on Amyloid Level, Glucose Metabolism, and Neurocognition in Cognitively Normal Elders. Nicotine Tob Res. 2015 Apr 6.

5. André Janse, Ondine van de Rest, Lisette C P G M de Groot, Renger F Witkamp: The Association of Vitamin D Status with Mild Cognitive Impairment and Dementia Subtypes: A Cross-Sectional Analysis in Dutch Geriatric Outpatients. J Alzheimers Dis. 2023;91(4):1359-1369.

6. Zhong G, Wang Y, Zhang Y, Guo JJ, Zhao Y: Smoking is associated with an increased risk of dementia: a meta-analysis of prospective cohort studies with investigation of potential effect modifiers. PLoS One. 2015 Mar 12;10(3):e0118333.

Guglielmo Lauro

(medico)

15 marzo 2013: Giornata mondiale del sonno (World sleep day) - Il ruolo del fumo

Una ricorrenza importante organizzata dalla World Association of Sleep Medicine (WASM) per riflettere sull'importanza di un corretto stile di vita a partire da un regolare riposo con l'eliminazione di fattori disturbanti quali il fumo attivo e passivo. Ai fini di un sonno di buona qualità è opportuno evitare di fumare, soprattutto prima di andare a dormire. Le ricerche suggeriscono che i fumatori hanno un sonno meno ristoratore rispetto ai non fumatori e, inoltre il fumo di tabacco può portare a disturbi respiratori durante il sonno (1).

L'esposizione a fumo passivo, anche moderata, è associata al bruxismo nei bambini (2). Peraltro, svegliarsi la notte e fumare è espressione di forte dipendenza nicotinica e ciò rappresenta un fattore di ulteriore difficoltà per la cessazione del fumo (3). Dunque, eliminare la sigaretta fra le dita giova al sonno!
Infine, merita un approfondimento la correlazione del fumo con i disturbi del sonno e con le attività lavorative svolte in orari notturni (4). Molti turnisti notturni spesso utilizzano il fumo di sigaretta per combattere la sonnolenza (5). D'altra parte i lavoratori che sono sottoposti a turni diurni e notturni (shift-workers) possono soffrire di uno stress da disadattamento lavorativo con conseguente tendenza al tabagismo (5). Pertanto, sarebbe auspicabile una maggiore attenzione nelle attività di prevenzione del fumo di tabacco per tale categoria di lavoratori (6).
A questo punto va osservato che molti disturbi di salute sono più frequenti in chi svolge lavoro a turni notturni o mutevoli, e tra questi disturbi la cosiddetta sindrome metabolica ne costituisce un frequente corollario (7). La sindrome metabolica non indica una singola patologia, ma un insieme di fattori predisponenti che, uniti insieme, collocano il soggetto in una fascia di rischio elevata per malattie come diabete, problemi cardiovascolari in genere e steatosi epatica (fegato grasso); se, poi, su detti fattori predisponenti si aggiunge il fumo di tabacco il rischio di sindrome metabolica aumenta in maniera preoccupante (8, 9). Inoltre, è riconosciuto che il fumo di tabacco incrementa il rischio di sindrome metabolica (10).

Per la diagnosi di sindrome metabolica il paziente deve presentare almeno almeno 3 dei seguenti criteri:

-Circonferenza vita: ≥102 cm negli uomini e ≥88 cm nelle donne

-Glicemia plasmatica a digiuno: ≥100 mg/dL

-Pressione arteriosa: ≥130/85 mmHg o terapia antipertensiva in corso

-Trigliceridi a digiuno: ≥150 mg/dL

-Colesterolo HDL ("buono"): <40 mg/dL negli uomini e <50 mg/dL nelle donne

Secondo recenti ricerche il fumo di tabacco, sia attivo che passivo, è associato ad alterazione della fisiologica riduzione dei valori pressori durante il sonno, fenomeno chiamato dipping (11, 12). 
Si definisce dipper il paziente in cui la pressione sistolica media notturna si riduce tra il 10 ed il 20% rispetto alla media diurna. Si definisce non-dipper il paziente in cui la pressione sistolica media notturna si riduce meno del 10% rispetto alla media diurna. Il profilo pressorio notturno di tipo non-dipper sembra essere associato, secondo numerosi studi clinici, ad un maggiore danno d'organo, come per esempio la ipertrofia ventricolare sinistra, e ad una prognosi più sfavorevole nell'iperteso (13). Il fumo risulta significativamente associato ad un aumentato rischio di non-dipping notturno (14). 

La giusta quantità di sonno è importante per una corretta risposta allo stress e un sonno ristoratore è importante per il consolidamento della memoria. Il seguente schema riporta la quantità di sonno che ciascuno di noi dovrebbe perseguire.

1. Balaguer C, Palou A, Alonso-Fernández A: [Smoking and sleep disorders]. Servicio de Neumología, Hospital Universitario Son Dureta, Palma de Mallorca, Illes Balears, España. Arch Bronconeumol. 2009 Sep;45(9):449-58.

2. Montaldo L, Montaldo P, Caredda E, D'Arco A: Association between exposure to secondhand smoke and sleep bruxism in children: a randomised control study. Department of Dentistry, Second University of Naples, Via L. De Crecchio 4, Naples 80131, Italy. lmontaldo@libero.it. Tob Control. 2012 Jul;21(4):392-5.

3. Peters EN, Fucito LM, Novosad C, Toll BA, O'Malley SS: Effect of night smoking, sleep disturbance, and their co-occurrence on smoking outcomes. Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, One Long Wharf Drive, New Haven, CT 06511, USA. erica.peters@yale.edu. Psychol Addict Behav. 2011 Jun;25(2):312-9.
4. Knutsson A, Nilsson T: Tobacco use and exposure to environmental tobacco smoke in relation to certain work characteristics. Department of Occupational and Environmental Medicine, Umeå University, Sweden. anders.knutsson@envmed.umu.se. Scand J Soc Med. 1998 Sep;26(3):183-9.
5. Kageyama T, Kobayashi T, Nishikido N, Oga J, Kawashima M: Associations of sleep problems and recent life events with smoking behaviors among female staff nurses in Japanese hospitals. Department of Mental Health and Psychiatric Nursing, Oita University of Nursing and Health Sciences, 2944-9 Megusuno, Notsuharu, Oita 870-1201, Japan. Ind Health. 2005 Jan;43(1):133-41.
6. García-Díaz V, Fernández-Feito A, Arias L, Lana A: [Tobacco and alcohol consumption according to workday in Spain]. Gac Sanit. 2015 Sep-Oct;29(5):364-9. 
7. Tucker P, Marquié JC, Folkard S, Ansiau D, Esquirol Y: Shiftwork and metabolic dysfunction. Department of Psychology, Swansea University, Swansea, UK. p.t.tucker@swansea.ac.uk. Chronobiol Int. 2012 Jun;29(5):549-55.
8. Balhara YP: Tobacco and metabolic syndrome. Department of Psychiatry, Lady Harding Medical College and Associated Hospitals, New Delhi, India. Indian J Endocrinol Metab. 2012 Jan;16(1):81-7.
9. Cena H, Fonte ML, Turconi G: Relationship between smoking and metabolic syndrome. Department of Applied Health Sciences, Section of Human Nutrition and Dietetics, Faculty of Medicine, University of Pavia, Pavia, Italy. hcena@unipv.it. Nutr Rev. 2011 Dec;69(12):745-53.
10. Lee YA, Kang SG, Song SW, Rho JS, Kim EK: Association between metabolic syndrome, smoking status and coronary artery calcification. PLoS One. 2015 Mar 27;10(3):e0122430
11. Gentner NJ, Weber LP: Secondhand tobacco smoke, arterial stiffness, and altered circadian blood pressure patterns are associated with lung inflammation and oxidative stress in rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012 Feb 1;302(3):H818-25.
12. Middlekauff HR, Park J, Agrawal H, Gornbein JA: Abnormal sympathetic nerve activity in women exposed to cigarette smoke: a potential mechanism to explain increased cardiac risk. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2013 Nov 15;305(10):H1560-7. 
13. Kanbay M, Turgut F, Uyar ME, Akcay A, Covic A: Causes and mechanisms of nondipping hypertension. Clin Exp Hypertens. 2008 Oct;30(7):585-97.
14. Afsar B, Elsurer R, Ozdemir FN, Sezer S: Uric acid and nocturnal nondipping in hypertensive patients with normal renal function. J Nephrol. 2008 May-Jun;21(3):406-11.

Guglielmo Lauro

vedi anche:

World Sleep Day 2014: Buon respiro, sonno riposante, corpo sano - uno slogan valido anche per invitare alla cessazione tabagica

Fumo e diabete: un legame ormai riconosciuto

14 novembre: una data importante nel calendario del diabete perché segna il compleanno di Frederick Grant Banting, fisiologo ed endocrinologo canadese che assieme a Charles Herbert Best scoprì nel 1922 l'insulina, il principale regolatore dei livelli di glucosio nel sangue.

Tema della giornata mondiale del diabete 2012 è "informazione e prevenzione".

Fumare aumenta significativamente il rischio di ammalarsi di diabete di tipo 2. È quanto emerge da vari reports tra cui una metanalisi di venticinque studi precedentemente condotti sull’argomento per un totale di circa 1,2 milioni di individui (1,2). Dalla meta-analisi è emerso che i fumatori presentano un aumento del rischio di ammalarsi di diabete di tipo 2 pari al 44% rispetto ai non fumatori. Tale rischio appare significativamente più elevato per i forti fumatori: coloro che accendono almeno venti sigarette al giorno sono esposti ad un rischio di  ammalarsi di diabete superiore del 61%, mentre per i fumatori leggeri la percentuale di rischio è del 29% maggiore rispetto ai non fumatori (1). 

Inoltre, nei diabetici fumatori vi è un rischio aumentato di morbilità in quanto la sigaretta interviene nelle complicanze microvascolari (retinopatia diabetica, nefropatia e neuropatia), verosimilmente anche attraverso il deficit di vitamina D indotto dal fumo. Peraltro secondo alcuni studi, la carenza di vitamina D, frequente nei fumatori diabetici, è considerata un fattore di rischio oltre che per la retinopatia diabetica, anche per la perdita dell'udito in detti pazienti (3). Inoltre, bassi livelli di vitamina D secondo un studio caso controllo sono associati alla retinopatia diabetica e allo sviluppo della tipo proliferativo in pazienti con diabete mellito di tipo 2 (4).

Curare la dipendenza da tabacco è una delle più convenienti le azioni in campo sanitario, specie in presenza di patologie croniche quali il diabete, l'ipertensione, etc. (5). Dunque, un dovere primario per tutti gli operatori sanitari in contatto con diabetici è quello  di consigliare vivamente la cessazione del fumo.

1) Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J: Active smoking and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Department of Ambulatory Care and Community Medicine, University of Lausanne, Lausanne, Switzerland. carole.willi@hospvd.ch. JAMA. 2007 Dec 12;298(22):2654-64.
2) Cornuz J, Zellweger JP: [Smoking cessation intervention: 2006 update]. PMU, Lausanne. Rev Med Suisse. 2006 Jun 28;2(72):1683-8.

3) Abdulbari Bener, Mustafa Eliaçık, Hakan Cincik, Mustafa Öztürk, Ralph A DeFronzo, Muhammad Abdul-Ghani: The Impact of Vitamin D Deficiency on Retinopathy and Hearing Loss among Type 2 Diabetic Patients. Biomed Res Int. 2018 Jul 9:2018:2714590.

4) Maryam Zahedi, Mohammad Mehdi Motahari, Farima Fakhri, Nastaran Moeini Aphshari, Shayan Poursharif, Romina Jahed, Omid Nikpayam: Is vitamin D deficiency associated with retinopathy in type 2 diabetes mellitus? A case-control study. Clin Nutr ESPEN. 2024 Feb:59:158-161

5) Rigotti NA: Strategies to help a smoker who is struggling to quit. Tobacco Research and Treatment Center and General Medicine Division, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02114, USA. nrigotti@partners.org. JAMA. 2012 Oct 17;308(15):1573-80.

Guglielmo Lauro

(medico)

Fumo e Ictus cerebrale - World Stroke Day 2012

Il 29 ottobre si celebra la Giornata mondiale dell’ictus cerebrale. Ogni anno, nel mondo quasi 6 milioni di persone muoiono di ictus. In Italia ogni giorno l’ictus colpisce circa 660 persone e rappresenta una delle maggiori cause di disabilità. L'ictus è la seconda causa di morte per le persone di età superiore ai 60 anni, e la quinta causa nelle persone tra i 15 e i 59 anni, ma può colpire anche i bambini, compresi i neonati. È noto, peraltro, che l'esposizione al fumo passivo comporta un significativo aumento del rischio di ictus.
Lo slogan “One in Six”, tema del triennio 2010-2012 della World Stroke Campaign, si riferisce al fatto che, una persona su sei in tutto il mondo, sarà colpita da ictus nel corso della vita, e in ogni sei secondi, qualcuno da qualche parte, a prescindere di età e sesso, morirà per ictus.

Una recente ricerca australiana (1) ha mostrato che i sopravvissuti a ictus, se fumatori, corrono un maggior rischio di nuovi accidenti cerebrovascolari, attacchi cardiaci e decessi rispetto a chi non ha mai fumato.

Tale ricerca fornisce un nuovo incentivo per smettere di fumare o, ancor meglio, per non iniziare soprattutto in considerazione del fatto che:

-fumare sigarette aumenta il rischio di ictus di almeno 2 volte;

-il rischio di ictus riguarda sia l’ischemia cerebrale che l’emorragia cerebrale;

-il rischio aumenta all’aumentare del numero di sigarette: se con 14 sigarette al giorno il rischio è circa di 3 volte, oltre le 25 sigarette si arriva a ben 6 volte!

A queste preoccupanti notizie fanno però da contraltare alcune confortanti considerazioni:
1. la cessazione del fumo comporta una riduzione del rischio, che impiega pochi anni a tornare pressoché uguale a quella dei non fumatori;
2. prima si smette, meglio è: una persona che cessa di fumare a 50 anni aggiunge 5 anni alla sua aspettativa di vita, mentre se smette a 40 ne aggiunge ben 9!

1) Kim J, L Gall S, M Dewey H, Macdonell RA, Sturm JW, Thrift AG: Baseline Smoking Status and the Long-Term Risk of Death or Nonfatal Vascular Event in People with Stroke: A 10-Year Survival Analysis. From the Department of Medicine, Monash Medical Centre, Southern Clinical School, Clayton, Victoria, Australia. Stroke. 2012 Oct 25.

Guglielmo Lauro

XIX Giornata Mondiale dell’Alzheimer: una strada importante è la prevenzione

Ricorre oggi la XIX Giornata Mondiale dell’Alzheimer. L’Alzheimer è una malattia degenerativa causata da un’alterazione delle funzioni cerebrali che influisce sulle capacità cognitive del paziente e provoca danni alla memoria, incidendo sulla facoltà di eseguire le più banali attività della vita quotidiana.

Purtroppo la ricerca non ha ancora individuato una cura efficace e le attuali terapie intervengono solo per alleviare i sintomi. L’unica strada percorribile resta la prevenzione (1,2).

Secondo una metanalisi di 19 studi su adulti anziani con età media 74 anni diretta da Kaarin Anstey del Center for Mental Health Research dell'Australian National University, e pubblicata sull'American Journal of Epidemiology del 14 giugno 2006, i fumatori anziani rischiano fino all'80% in più di contrarre malattie quali Alzheimer e demenze vascolari rispetto a coetanei non fumatori. I ricercatori hanno anche notato che mentre i fumatori in fase attiva hanno un rischio aumentato di sviluppare demenze, lo stesso non accade negli ex fumatori, sebbene questi ultimi abbiano comunque un rischio aumentato di un precoce declino cognitivo rispetto a chi non ha mai fumato.

L’Alzheimer è una delle forme più comuni di demenza senile. In Italia, stando ai dati diffusi dall’ISS, l’Istituto Superiore di Sanità, ne è affetto: "circa il 5% delle persone con più di 60 anni, si stimano circa 500mila ammalati. Nei pazienti affetti da demenza di Alzheimer si osserva una perdita di cellule nervose nelle aree cerebrali vitali per la memoria e per altre funzioni cognitive. Si riscontra, inoltre, un basso livello di quelle sostanze chimiche, come l’acetilcolina, che lavorano come neurotrasmettitori e sono quindi coinvolte nella comunicazione tra le cellule nervose".

Il morbo di Alzheimer insorge proprio a seguito della compromissione dei sistemi nicotinici centrali e i recettori nicotinici neuronali sono coinvolti in parecchi processi cerebrali che vanno dalla dipendenza nicotinica ai disordini cognitivi (3). Pertanto, la cessazione del fumo di tabacco potrebbe rappresentare un importante fattore di rischio modificabile per impedire lo sviluppo della malattia di Alzheimer (4).

1. Cataldo JK, Prochaska JJ, Glantz SA: Cigarette smoking is a risk factor for Alzheimer's Disease: an analysis controlling for tobacco industry affiliation. Department of Physiological Nursing, Gerontology, University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143-0610, USA. cataldo@nursing.ucsf.edu. J Alzheimers Dis. 2010;19(2):465-80.
2. Harwood DG, Kalechstein A, Barker WW, Strauman S, St George-Hyslop P, Iglesias C, Loewenstein D, Duara R: The effect of alcohol and tobacco consumption, and apolipoprotein E genotype, on the age of onset in Alzheimer's disease. David Geffen School of Medicine at UCLA, Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior, Los Angeles, CA, USA. Int J Geriatr Psychiatry. 2010 May;25(5):511-8.
3. Mousavi M, Hellström-Lindahl E, Guan ZZ, Shan KR, Ravid R, Nordberg A: Protein and mRNA levels of nicotinic receptors in brain of tobacco using controls and patients with Alzheimer's disease. Karolinska Institute, Department of NEUROTEC, Division of Molecular Neuropharmacology, Huddinge University Hospital, B84, 141 86, Stockholm, Sweden.Neuroscience. 2003;122(2):515-20.
4. Cho H, Kim C, Kim HJ, Ye BS, Kim YJ, Jung NY, Son TO, Cho EB, Jang H, Lee J, Kang M, Shin HY, Jeon S, Lee JM, Kim ST, Choi YC, Na DL, Seo SW: Impact of smoking on neurodegeneration and cerebrovascular disease markers in cognitively normal men. Eur J Neurol. 2016 Jan;23(1):110-9.

Guglielmo Lauro
(medico)