mercoledì 1 novembre 2017

Fumo e stress

Lo stress rappresenta un fattore di rischio significativo per il fumo di sigarette (1); specificamente, lo stress percepito mostra una forte associazione con l'entità della sintomatologia astinenziale da nicotina in entrambi i sessi, ma in maniera più marcata nel sesso femminile (1). Questo rappresenta spesso uno dei motivi che rendono particolarmente difficile il percorso di cessazione nelle donne. Pertanto, nei fumatori è di prioritaria importanza ridurre lo stress allo scopo di contrastare i sintomi astenziali e rendere più efficace il percorso di cessazione (1).
Anche nei giovani lo stress rappresenta un fattore che incide sul fumo di tabacco. Infatti, dall'esame delle indagini conoscitive effettuate dal Centro Antifumo Quit nel corso degli ultimi 8 anni e a cui hanno partecipato numerosi studenti, emerge che i bisogni soddisfatti dal fumo nei giovani sono solo in minima parte legati al piacere, mentre sono più strettamente connessi ad altri bisogni di natura socio-emozionale (immagine positiva di sé, senso di appartenenza, buona autostima). Peraltro, quando tali bisogni non vengono soddisfatti si genera aumento dello stress. Questa modalità di approccio al fumo da parte dei giovani non fa altro che compromettere le loro capacità di affrontare in maniera matura ed equilibrata le situazioni di stress con le più opportune strategie. Fumare permette solo di attenuare temporaneamente gli effetti emotivi legati ad una situazione ansiogena o stressante, ma non di affrontarla per poterla gestire e risolvere.
Senza un aiuto esterno e una buona disposizione ad essere introspettivi, il fumatore non si rende conto di come il fumo possa interferire col modo di interagire con la vita.
Innanzitutto è consigliabile operare un cambiamento alla volta; ad es. smettere di fumare e mettersi a dieta contemporaneamente aumenta il carico di stress. Si ricorda, peraltro, di prendere sempre in considerazione una modalità di cessazione in maniera assistita, perché il fai da te ha, in questo campo, dei margini di successo molto più bassi. Con un aiuto di tipo psicologico si conoscerà meglio sé stessi e le proprie reazioni di fronte ad un avvenimento stressante; smettere di fumare è un percorso che genera stress e dunque, con una cessazione assistita, si può imparare ad affrontare lo stress in maniera più efficace, adottando tecniche di coping adeguate e magari trasformando una fonte di difficoltà in opportunità per migliorare sé stessi.

Per combattere lo stress è importante sviluppare una maggiore consapevolezza interiore che aiuti a comprendere quali sono le situazioni che creano tensione emotiva; insomma è importante imparare a riconoscere i propri segnali dello stress.

Controlla il tuo stress percepito compilando il seguente questionario
(cliccare sul link che segue).
Scala per lo Stress Percepito
per la lettura del punteggio realizzato clicca qui (dopo qualche minuto)




1. Lawless MH, Harrison KA, Grandits GA, Eberly LE, Allen SS: Perceived stress and smoking-related behaviors and symptomatology in male and female smokers. Addict Behav. 2015 Dec;51:80-3.
Guglielmo Lauro
(medico)

domenica 1 ottobre 2017

Non "inchiostriamoci" soprattutto se si fuma

Il tatuaggio è una pratica estetica popolare in continuo aumento che coinvolge circa 7 milioni di italiani e costituisce verosimilmente un marker per comportamenti a rischio (1, 2); anzi secondo la letteratura scientifica più recente i tatuaggi rappresentano anche un potenziale marker per problemi di salute mentale (2).
Diversi studi hanno trovato una significativa associazione fra tatuaggio e/o piercing e fumo di tabacco (1, 3, 4); confermano che i fumatori hanno probabilmente una percentuale di tatuaggi molto più alta rispetto ai non fumatori — in alcuni studi più del doppio (5, 6).
Il desiderio di un tatuaggio e/o piercing nei giovani è stato correlato ad una maggiore dipendenza da ricompensa, maggiore probabilità di avere conflitti familiari e minore percezione di sostegno, pertanto in coloro che si tatuano vi è una maggiore tendenza alla ricerca di "novità", di nuove sensazioni (3). 
Ci sono milioni di persone che si fanno tatuaggi senza pensare che così facendo si iniettano sostanze chimiche sotto la pelle. Molte di queste sostanze sono contenute nel fumo di tabacco che milioni di persone tatuate e non, più o meno coscientemente, inalano.
La maggior parte degli inchiostri da tatuaggio contengono un pigmento nero il carbon black e un pigmento bianco il biossido di titanio (TiO2applicato soprattutto per creare le varie tonalità quando mescolato con altri coloranti. Ulteriori elementi contenuti nella composizione chimica dei pigmenti sono: nichel, cromo, alluminio, ferro, rame, manganese, piombo, litio e cobalto.
Studi recenti hanno osservato che il biossido di titanio migra dalla pelle nel sistema linfatico in forma di micro- e di nanoparticelle (7) condizionando un rigonfiamento cronico dei linfonodi che a loro volta ne acquisiscono il colore.
Il biossido di titanio, può avere anche altri canali di accumulo, ad es. può giungere nel nostro organismo attraverso l'alimentazione essendo un additivo molto diffuso nell'industria alimentare con il codice di E171 (confetti, caramelle, chewing gum, salse, gelati, creme di pasticceria, integratori alimentari, alcune bevande gassate, etc.), nell'industria farmaceutica (compresse, paste dentifricie, farmaci in generale, creme solari, etc.) e in altri prodotti con cui possiamo venire in contatto (profumi, deodoranti, vernici, fumo di tabacco, etc.). Recenti studi effettuati su linee animali hanno dimostrato una stretta relazione tra l'esposizione al biossido di titanio e l'insorgenza di malattie tumorali come il cancro colon-rettale (8), tuttavia non essendoci studi condotti sull'uomo il suo uso è ancora considerato lecito. Nel frattempo la European Chemicals Agency ha inserito il biossido di titanio nell'elenco delle sostanze sospettate di provocare il cancro per inalazione.
L'anilina, altra sostanza pericolosa, è presente sia nel fumo di tabacco, sia nell'inchiostro per tatuaggi (9). Si tratta di una sostanza cancerogena che provoca in primis tumori della vescica ma anche tumori renali, cutanei, epatici e del sangue. Specificamente il fumo di tabacco rappresenta la principale fonte di esposizione all'anilina nella popolazione generale cui si può aggiungere la quota presente nei coloranti compreso l'inchiostro per tatuaggi (9).
Altra sostanza tossica che si trova sia nel fumo di sigaretta che nell'inchiostro per tatuaggi è il carbazolo, un idrocarburo policiclico aromatico che ha un'influenza tossica sugli organismi viventi (10).

Peraltro, lo strato dermico dove vengono depositati i pigmenti del tatuaggio è sede anche delle ghiandole sudoripare che intervengono nei meccanismi di termoregolazione. A tale proposito studi scientifici hanno rilevato che nelle sedi di tatuaggio vi è una compromissione della sudorazione (con riduzione dei tassi di sudore di circa il 53% in meno) (11).
I risultati di un recente studio scientifico sollevano preoccupazioni in merito all'associazione tra l'esposizione ai tatuaggi e un rischio aumentato di sviluppare linfoma maligno, una forma di cancro del sistema linfatico (12). A tale proposito va ricordato che il fumo di tabacco è anche riconosciuto come uno dei fattori di rischio per i linfomi. Pertanto, è lecito ipotizzare che un individuo che sia fumatore e abbia tatuaggi possa trovarsi esposto a un rischio ancora maggiore di sviluppare questa grave patologia.

Farsi un tatuaggio è più o meno doloroso, ma rimuoverlo lo è sicuramente di più e con risultati talora inattesi.
La rimozione dei tatuaggi viene praticata attraverso una frammentazione e polverizzazione della capsula d’inchiostro sottocutanea via laser con aumento delle nanoparticelle che devono essere riassorbite da parte del sistema linfatico dell'organismo e fagocitate da macrofagi e fibroblasti. L'efficienza della rimozione dipende da colore (il giallo, il verde e il blu sono più difficili da togliere del rosso e del nero), profondità, densità e tipo di pigmento, da fototipo del paziente (cioè dal colore della sua pelle), dalla sede (ad es. sono più resistenti alla rimozione i tatuaggi agli arti inferiori, dove più facilmente vi possono essere disturbi circolatori) e nei fumatori (per i quali è meno efficiente l'azione dei macrofagi).
Altro problema per chi ha tatuaggi è l’individuazione di possibili melanomi, che diventano più difficili da intercettare. In effetti i tatuaggi rendono più difficile la diagnosi di melanoma per cui andrebbero evitati specie in coloro che hanno casi di melanoma in famiglia ed in coloro che presentano nei atipici o pelle molto chiara con numerosi nei.
Infine, va anche preso in considerazione che tatuaggi e/o piercing rappresentano una modalità di trasmissione del virus dell'epatite C (HCV) (13) la cui aggressività è alimentata dal fumo di tabacco (14).
Il buon senso ci dovrebbe guidare a limitare, quanto più possibile, le fonti inutili di accumulo di biossido di titanio, anilina, etc., come i tatuaggi. Dunque, prima di fumare sigarette e di volersi "inchiostrare" vale la pena di riflettere se proprio si vogliono introdurre nel corpo sostanze chimiche inutili e che sicuramente non fanno bene.

Il primo tatuaggio i fumatori lo fanno ai propri polmoni!

1. Heywood W, Patrick K, Smith AM, Simpson JM, Pitts MK, Richters J, Shelley JM: Who gets tattoos? Demographic and behavioral correlates of ever being tattooed in a representative sample of men and women. Ann Epidemiol. 2012 Jan;22(1):51-6.
2. Mortensen K, French MT, Timming AR: Are tattoos associated with negative health-related outcomes and risky behaviors? Int J Dermatol. 2019 Jan 24.
3. Bosello R, Favaro A, Zanetti T, Soave M, Vidotto G, Huon G, Santonastaso P: [Tattoos and piercings in adolescents: family conflicts and temperament]. Riv Psichiatr. 2010 Mar-Apr;45(2):102-6.
4. Guéguen N: Tattoo, piercing, and adolescent tobacco consumption. Int J Adolesc Med Health. 2013;25(1):87-9.
5. Robert Morlock, Amy Morlock: Think Before You Ink: Perception, Prevalence, and Correlates of Tattooing and Tattoo Regret in US Adults. Cureus. 2023 Nov 2;15(11):e48167.
6. Signe B Clemmensen, Jonas Mengel-From, Jaakko Kaprio, Jennifer R Harris, Henrik Frederiksen, Jacob von Bornemann Hjelmborg: Tattooing is Mainly Cultural: A Representative Twin Study of Tattooing Determinants. Behav Genet. 2025 Mar;55(2):114-123.
7. Schreiver I, Hesse B, Seim C, Castillo-Michel H, Villanova J, Laux P, Dreiack N, Penning R, Tucoulou R, Cotte M, Luch A: Synchrotron-based ν-XRF mapping and μ-FTIR microscopy enable to look into the fate and effects of tattoo pigments in human skin. Sci Rep. 2017 Sep 12;7(1):11395.
8. Bettini S, Boutet-Robinet E, Cartier C, Coméra C, Gaultier E, Dupuy J, Naud N, Taché S, Grysan P, Reguer S, Thieriet N, Réfrégiers M, Thiaudière D, Cravedi JP, Carrière M, Audinot JN, Pierre FH, Guzylack-Piriou L, Houdeau E: Food-grade TiO2 impairs intestinal and systemic immune homeostasis, initiates preneoplastic lesions and promotes aberrant crypt development in the rat colon. Sci Rep. 2017 Jan 20;7:40373.
9. IARC Working Group on the Identification of Carcinogenic Hazards to Humans: Some Aromatic Amines and related Compounds. Lyon (FR): International Agency for Research on Cancer; 2021.
10. Ajeet K Srivastav, Divya Dubey, Deepti Chopra, Jyoti Singh, Sandeep Negi, Syed Faiz Mujtaba, Ashish Dwivedi, Ratan Singh Ray: Oxidative stress-mediated photoactivation of carbazole inhibits human skin cell physiology. J Cell Biochem. 2020 Feb;121(2):1273-1282.
11. Luetkemeier MJ, Hanisko JM, Aho KM: Skin Tattoos Alter Sweat Rate and Na+ Concentration. Med Sci Sports Exerc. 2017 Jul;49(7):1432-1436.
12. Christel Nielsen,  Mats Jerkeman, Anna Saxne Jöud: Tattoos as a risk factor for malignant lymphoma: a population-based case–control study. eClinicalMedicine June 2024, 102649.
13. Tohme RA, Holmberg SD: Transmission of hepatitis C virus infection through tattooing and piercing: a critical review. Clin Infect Dis. 2012 Apr;54(8):1167-78.
14. Pessione F, Ramond MJ, Njapoum C, Duchatelle V, Degott C, Erlinger S, Rueff B, Valla DC, Degos F: Cigarette smoking and hepatic lesions in patients with chronic hepatitis C. Hepatology. 2001 Jul;34(1):121-5.
Guglielmo Lauro
medico

venerdì 1 settembre 2017

Il ruolo del fumo di tabacco nel papilloma invertito naso-sinusale

Il fumo di tabacco, un irritante per i seni nasali e paranasali, secondo recenti studi, esercita un ruolo nella formazione papilloma invertito naso-sinusale (SIP).
Il papilloma invertito naso-sinusale (SIP) è la neoplasia benigna più comune della cavità nasale e dei seni paranasali (1) che colpisce maggiormente il sesso maschile (rapporto di 3:1) ed ha un picco di incidenza fra la 5a e la 6a decade di vita. Esso si presenta tipicamente come neoformazione polipoide monolaterale localizzata a livello della parete laterale della fossa nasale e i principali sintomi sono rappresentati da ostruzione respiratoria nasale, rinorrea, epistassi e riduzione dell’olfatto. Tale papilloma viene chiamato invertito perché si sviluppa con una crescita "invertita" di cellule epiteliali, dalla mucosa di rivestimento naso-sinusale verso la sottomucosa sottostante.
L'eziologia del SIP è sconosciuta (2) anche se diverse evidenze epidemiologiche (3, 4) hanno indicato il fumo di tabacco come potenziale fattore eziologico per una serie di motivi (casistiche con elevate proporzioni di fumatori, presenza nel fumo di sigaretta di numerose sostanze inalatorie spesso associate al SIP come solventi organici e nickel). Tuttavia, essendoci pochi studi che hanno preso in considerazione il fumo di tabacco non ci sono ancora dati statisticamente significativi circa la relazione causale con il fumo di tabacco (5).
Tuttavia il fumo è riconosciuto essere fattore di rischio clinico di progressione e recidiva del SIP ad es. dopo la resezione chirurgica (1, 6, 7). Peraltro, la storia di fumo è associata con la trasformazione maligna del SIP (5). Pertanto, in caso di SIP risulta particolarmente importante la cessazione tabagica.
Recenti ricerche suggeriscono che l’infezione da Human papilloma virus (HPV) può essere associata allo sviluppo di SIP, ma non alla trasformazione maligna (8, 9). 
Gli unici interventi di prevenzione possibili per questo tipo di tumore sono la cessazione del fumo di tabacco ed evitare le esposizioni professionali specie ai fumi di saldatura e ai solventi organici (10).

1. Sun Q, An L, Zheng J, Zhu D: Advances in recurrence and malignant transformation of sinonasal inverted papillomas.Oncol Lett. 2017 Jun;13(6):4585-4592.
2. Sham CL, Lee DL, van Hasselt CA, Tong MC: A case-control study of the risk factors associated with sinonasal inverted papilloma. Am J Rhinol Allergy. 2010 Jan-Feb;24(1):e37-40.
3. Dictor M, Johnson A: Association of inverted sinonasal papilloma with non-sinonasal head-and-neck carcinoma. Int J Cancer. 2000 Mar 15;85(6):811-4.
4. Buchwald C, Franzmann MB, Tos M: Sinonasal papillomas: a report of 82 cases in Copenhagen County, including a longitudinal epidemiological and clinical study. Laryngoscope. 1995 Jan;105(1):72-9.
5. Moon IJ, Lee DY, Suh MW, Han DH, Kim ST, Min YG, Lee CH, Rhee CS: Cigarette smoking increases risk of recurrence for sinonasal inverted papilloma. Am J Rhinol Allergy. 2010 Sep-Oct;24(5):325-9.
6. Roh HJ, Mun SJ, Cho KS, Hong SL: Smoking, not human papilloma virus infection, is a risk factor for recurrence of sinonasal inverted papilloma. Am J Rhinol Allergy. 2016 Mar-Apr;30(2):79-82.
7. Hong SL, Kim BH, Lee JH, Cho KS, Roh HJ: Smoking and malignancy in sinonasal inverted papilloma. Laryngoscope. 2013 May;123(5):1087-91.
8. Valibeigi B, Ashraf MJ, Kerdegari N, Safai A, Abedi E, Khademi B, Azarpira N: Prevalence of Human Papilloma Virus in Sinonasal Papilloma in Southern Iranian Population. J Dent (Shiraz). 2017 Jun;18(2):143-148.
9. Re M, Gioacchini FM, Bajraktari A, Tomasetti M, Kaleci S, Rubini C, Bertini A, Magliulo G, Pasquini E: Malignant transformation of sinonasal inverted papilloma and related genetic alterations: a systematic review. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2017 Aug;274(8):2991-3000.
10. d'Errico A, Zajacova J, Cacciatore A, Baratti A, Zanelli R, Alfonzo S, Beatrice F: Occupational risk factors for sinonasal inverted papilloma: a case-control study. Occup Environ Med. 2013 Oct;70(10):703-8.
Guglielmo Lauro
(medico)
vedi anche:

venerdì 11 agosto 2017

Le attività del Centro Antifumo nel nuovo Atto Aziendale dell'ASL Caserta pubblicato il 07.08.17

L'operatività dell'ambulatorio del Centro Antifumo Quit dell'ASL Caserta dal 2009 ad oggi è cresciuta notevolmente in risposta alle richieste di un bacino di utenza in progressiva espansione. L'esistenza di tale ambulatorio è stata menzionata per la prima volta nello strumento che disciplina l’organizzazione e il funzionamento dell’Azienda, il cosiddetto Atto Aziendale. In effetti, il nuovo Atto Aziendale sottolinea l'importanza della promozione di stili di vita sani segnalando come ognuno di noi può ridurre in modo significativo il rischio di sviluppare malattie croniche "semplicemente adottando abitudini salutari, in particolare evitando il fumo, avere un'alimentazione corretta", limitando il consumo di alcol e svolgendo attività fisica regolare. Questo ulteriore impulso alle attività di prevenzione è supportato dal recepimento del programma nazionale "Guadagnare Salute" approvato dal Governo il 4 maggio 2007 con Decreto del Presidente del Consiglio dei Ministri (DPCM). Nell'ambito delle attività di prevenzione il nuovo Atto Aziendale riporta che il Dipartimento Dipendenze ha attivato un "Servizio di Prevenzione sulle Dipendenze e Promozione della Salute" orientato alla realizzazione e al potenziamento degli interventi sul territorio nei confronti della popolazione scolastica e giovanile under 30 verso la quale pianifica interventi omogenei di educazione alla salute, campagne di informazione mirate agli stili di vita, di consumo e di comportamento consapevole, per promuovere, in sintesi, la crescita culturale della popolazione nei confronti delle principali dipendenze della nostra società (fumo, alcol, gambling, droga, internet). Dunque, le attività di prevenzione del fumo di tabacco che in precedenza erano svolte solo dal Centro Antifumo, saranno pertanto potenziate e svolte in collaborazione con il Servizio di Prevenzione sulle Dipendenze e Promozione della Salute.
Guglielmo Lauro
(medico)

domenica 23 luglio 2017

Il fumo di tabacco: una delle principali cause di eritrocitosi

L'eritrocitosi (aumento del numero di globuli rossi, detti anche eritrociti, nel sangue) è spesso rilevata come un'anomalia incidentale su ricerche di laboratorio che rivela persistente elevazione del livello di ematocrito (>52% negli uomini e >48% nelle donne) (1). Spesso, il termine eritrocitosi viene usato come sinonimo di policitemia; tuttavia, quest'ultima condizione può riferirsi anche a un aumento dei leucociti o delle piastrine (oltre che dei globuli rossi); eritrocitosi è, dunque, un termine più specifico.
Anche se poi nei fumatori non raramente all'aumento dei globuli rossi (eritrociti) si associa anche l'aumento dei globuli bianchi (leucociti) a causa delle risposte immunitarie dovute all'infiammazione del tessuto alveolare polmonare e al danno vascolare da parte della nicotina e dei radicali liberi (2). 
Le manifestazioni cliniche associate all'eritrocitosi sono rappresentate da: a) congestione vascolare che provoca un aspetto rosso o rubicondo; b) sindrome da iperviscosità (cefalea, capogiro, stanchezza, disturbi visivi e uditivi, parestesia, dolori muscolari); c) stato mentale alterato (causato da ipoperfusione e ipossia locale); d) eventi tromboembolici arteriosi e/o venosi (3).
Il fumo spesso associandosi ad una condizione di ipossiemia cronica (aumento dei monossido di carbonio ematico, bpco, enfisema, fibrosi polmonare, etc.), può essere una causa reversibile di policitemia (1, 4) con conseguente incremento della viscosità del sangue (5). Secondo alcuni tale policitemia è dovuta all'aumentato rilascio di eritropoietina da parte delle cellule renali a seguito di una ridotta tensione di ossigeno (6), anche se ricerche più recenti non sembrano attribuire all'eritropoietina la causa della policitemia dei fumatori di sigarette (7). Ma piuttosto i fumatori di sigarette sarebbero maggiormente esposti ad una mutazione dell'enzima tirochinasi JAK2 (Janus Kinase 2) che attraverso la sostituzione di valina con fenilalanina in posizione 617 (V617F) rende le cellule ematopoietiche più sensibili a fattori di crescita come l'eritropoietina (8), l'ormone prodotto dal rene e che stimola la produzione di globuli rossi da parte del midollo osseo. Alcuni studi hanno riscontrato che l'esposizione al monossido di carbonio del fumo del sigaro o della sigaretta è una causa frequente di aumento del volume dei globuli rossi o di un volume plasmatico ridotto o di entrambi (9, 10, 11). Infatti, il monossido di carbonio del fumo di tabacco porta anche ad un aumento della permeabilità dei capillari con conseguente diminuzione del volume del plasma, contribuendo alla condizione di policitemia (12). Dunque, il fumo è riconosciuto come la causa più frequente di aumento dell'ematocrito (13); esso rappresenta la causa più comune di policitemia secondaria e può indurre leucocitosi (7). Pertanto, una cessazione del fumo andrebbe proposta anche ai fini di una diagnosi differenziale rispetto ad altre cause di policitemia.
Un recente studio ha dimostrato che il fumo di tabacco determina gravi effetti avversi sui parametri ematologici (emoglobina, conta dei globuli bianchi, volume corpuscolare medio, concentrazione cellulare media di emoglobina, conteggio dei globuli rossi, ematocrito) e queste alterazioni potrebbero essere associate ad un rischio maggiore per lo sviluppo di aterosclerosi, policitemia vera, broncopneumopatia cronica ostruttiva e/o malattie cardiovascolari (12). 
Le malattie vascolari possono colpire anche l'occhio compromettendo gravemente la vista come la retinopatia ischemica proliferante, così detta perché il deficit di ossigeno nella retina stimola lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni che però sono piccoli e deboli e spesso si rompono, causando emorragie (14).
Infine, va sottolineato che l'eritrocitosi, che si manifesta sia nei fumatori che nelle persone affette da apnea ostruttiva nel sonno (anch'essa comune tra i fumatori), può mascherare e rendere più difficile la diagnosi di una neoplasia mieloproliferativa come la policitemia vera, e quindi ritardarne la diagnosi (15).

1. Lee G, Arcasoy MO: The clinical and laboratory evaluation of the patient with erythrocytosis. Eur J Intern Med. 2015 Jun;26(5):297-302.
2. Maja Malenica, Besim Prnjavorac, Tamer Bego, Tanja Dujic, Sabina Semiz, Selma Skrbo, Amar Gusic, Ajla Hadzic, Adlija Causevic: Effect of Cigarette Smoking on Haematological Parameters in Healthy Population. Med Arch. 2017 Apr;71(2):132-136.
3. Bento C, McMullin MF, Percy M, Cario H: Primary Familial and Congenital Polycythemia. In: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, Wallace SE, Amemiya A, Bean LJH, Bird TD, Ledbetter N, Mefford HC, Smith RJH, Stephens K, editors. SourceGeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2017. 2016 Nov 10.
4. Sagone AL Jr, Balcerzak SP: Smoking as a cause of erythrocytosis. Ann Intern Med. 1975 Apr;82(4):512-5.
5. Ernst E, Matrai A, Schmölzl C, Magyarosy I: Dose-effect relationship between smoking and blood rheology. Br J Haematol. 1987 Apr;65(4):485-7.
6. Bardsley P, Evely R, Howard P: Hypoxic cor pulmonale: a review. Herz. 1986 Jun;11(3):155-68.
7. Tanabe N, Ohnishi K, Fukui H, Ohno R: Effect of smoking on the serum concentration of erythropoietin and granulocyte-colony stimulating factor. Intern Med. 1997 Oct;36(10):680-4.
8. Weinberg I, Borohovitz A, Krichevsky S, Perlman R, Ben-Yehuda A, Ben-Yehuda D: Janus Kinase V617F mutation in cigarette smokers. Am J Hematol. 2012 Jan;87(1):5-8.
9. Smith JR, Landaw SA: Smokers' polycythemia.N Engl J Med. 1978 Jan 5;298(1):6-10.
10. Aitchison R, Russell N: Smoking--a major cause of polycythaemia. J R Soc Med. 1988 Feb;81(2):89-91.
11. Moore-Gillon J: Smoking--a major cause of polycythemia. J R Soc Med. 1988 Jul;81(7):431.
12. Malenica M, Prnjavorac B, Bego T, Dujic T, Semiz S, Skrbo S, Gusic A, Hadzic A, Causevic A: Effect of Cigarette Smoking on Haematological Parameters in Healthy Population. Med Arch. 2017 Apr;71(2):132-136.
13. Ferrant A: What clinical and laboratory data are indicative of polycythemia and when are blood volume studies needed? Nouv Rev Fr Hematol. 1994 Apr;36(2):151-4.
14. Shao-Yu Sung, Yo-Chen Chang, Horng-Jiun Wu, Hung-Chi Lai: Polycythemia-Related Proliferative Ischemic Retinopathy Managed with Smoking Cessation: A Case Report. Int J Environ Res Public Health. 2022 Jun 30;19(13):8072.
15. Mohammad S Afana, Mohammad Abu-Tineh, Awni Alshurafa, Khalid Ahmed, Mohammed Abdulgayoom, Mohamed A Yassin: Obstructive Sleep Apnea Does Not Exclude Polycythemia Vera: A Case Report. Case Rep Oncol. 2024 Jan 11;17(1):91-95