31.05.2019 World No Tobacco Day 2018: "Non permettere che il tabacco ti tolga il respiro: scegli la salute, non il tabacco"

La Giornata Mondiale senza Tabacco 2019 è dedicata alla "salute dei polmoni" ed ha l'obiettivo di aumentare la consapevolezza dell'impatto negativo che il tabacco ha sulle vie respiratorie.

L'immagine dei polmoni nel boccaccio, tradizionalmente usato per le conserve, sottintende l'importanza di preservare i propri polmoni per conservarli più a lungo. Si ricorda, infatti, che attualmente la misura più efficace per migliorare la salute dei polmoni è quella di abolire il consumo di tabacco e l'esposizione al fumo passivo.

Peraltro, numerosi studi hanno riscontrato un'associazione fra compromissione della funzionalità polmonare e rischio di demenza (1); cosicché la salute dei polmoni è in qualche modo associata anche alla salute del cervello. 

In base agli ultimi dati forniti dall'Istituto Superiore di Sanità la prevalenza del fumo di tabacco è leggermente scesa rispetto all'anno precedente passando dal 23,3% del 2018 al 22.0% del 2019. Tuttavia se osserviamo l'andamento del fenomeno nel corso degli ultimi 10 anni, si osserva addirittura una tendenza verso l'aumento. Inoltre, osservando il grafico appare verosimile ritenere che le persone che ogni anno iniziano a fumare sono più di quelle che riescono a smettere.

Peraltro, i prodotti alternativi alla sigaretta tradizionale, abbastanza diffusi nell'ultimo decennio, non sembrano aver inciso significativamente sulla prevalenza dei fumatori, a riprova del fatto che i consumatori di sigarette elettroniche o di sigarette a tabacco riscaldato sono fondamentalmente fumatori duali.

Altro dato preoccupante è la prevalenza di fumatori al Sud che la più alta (in entrambi i sessi) rispetto al Centro e al Nord Italia, con valori di 30,2% negli uomini e 22,4% nelle donne. A tale proposito va osservato che i Centri Antifumo dell'Italia meridionale in genere funzionano un paio di giorni a settimana e molti hanno in organico un unico operatore che si trova a gestire l'intera utenza con strumenti spesso limitati. Sarebbe auspicabile dunque un potenziamento dei Centri Antifumo per poter offrire prestazioni ad un bacino d'utenza molto vasto quale quello dei fumatori (oltre 5 milioni solo al sud) e per poter abbattere i cospicui costi sociali delle malattie fumo correlate.

1.Lutsey PL, Chen N, Mirabelli MC, Lakshminarayan K, Knopman DS, Vossel KA, Gottesman RF, Mosley TH, Alonso A: Impaired Lung Function, Lung Disease, and Risk of Incident Dementia. Am J Respir Crit Care Med. 2019.

Guglielmo Lauro

(medico)

Anedonia e smettere di fumare: il recupero del piacere perduto

L'anedonia indica una diminuzione di felicità, d’interesse e piacere nei confronti di esperienze normalmente piacevoli; non necessariamente il suddetto sintomo è indice di psicopatologia, infatti, l’anedonia può semplicemente rappresentare un sintomo di astinenza da tabacco (1).
Infatti, l’astinenza da nicotina non solo causa irritabilità o ansia (come già noto), ma attenua anche le emozioni positive e quindi la persona che smette di fumare potrebbe provare meno piacere nel rispondere a stimoli normalmente considerati piacevoli, come ad esempio ascoltare musica, guardare un bel paesaggio, ridere a una battuta, o socializzare. In altre parole, chi smette di fumare, almeno per un certo periodo, può sentirsi emotivamente "spento" o meno reattivo alle cose belle della vita. È come se il cervello facesse fatica a "sentire" la felicità o il piacere che normalmente proverebbe. Ciò succede perché quando si smette di fumare, il cervello subisce un temporaneo calo nella produzione naturale di dopamina, il neurotrasmettitore associato al piacere e alla ricompensa, rendendo più difficile provare soddisfazione o entusiasmo.
Spesso l’anedonia è responsabile di ripetute ricadute in fumatori con disturbi psichiatrici, specialmente in quelli affetti da depressione. Molti studi hanno rilevato che i fumatori hanno circa 2-3 volte più probabilità di soffrire di depressione rispetto ai non fumatori (2).

Il fumatore che, smettendo di fumare, sperimenta l'anedonia verosimilmente utilizza la nicotina come potenziatore di ricompensa (3). Secondo alcuni ricercatori (4) l’anedonia è spesso preesistente al fumo ed essa può diventare poco o per niente percepibile nel fumatore quando è compensata dalla nicotina. Addirittura il picco di nicotina di ciascuna sigaretta può consentire ai fumatori anedonici di provare momenti temporanei di piacere e interesse verso le ricompense naturali. Tuttavia, si tratta pur sempre di individui che nel complesso rimangono poco reattivi al piacere, compreso quello derivante dal fumo di sigaretta, per cui spesso tentano di smettere di fumare sperimentando sintomi negativi come anedonia, appiattimento affettivo, tristezza, deficit attentivo, malessere generale, etc. 

Quindi l'anedonia è associata a più numerosi fallimenti nei tentativi di cessazione del fumo ed è caratterizzata da ricadute precoci; peraltro, va osservato che anche livelli molto lievi di umore depresso possono essere associati a difficoltà di dismissione dal fumo di tabacco e forte dipendenza da nicotina (5).

Gli studi scientifici hanno rivelato che gli individui depressi che soddisfano i criteri sintomatici per il sottotipo malinconico (depressione malinconica) hanno tassi più elevati di dipendenza da nicotina nel corso della vita, mentre la depressione atipica non è associata alla dipendenza da nicotina (5).

Ad ogni modo, il trattamento dovrebbe mirare a far fronte agli stimoli appetitivi che si verificano durante le fasi acute dell'astinenza e che appaiono particolarmente problematici nei fumatori anedonici (6). Sono quindi indicati interventi farmacologici appropriati (es. bupropione, se necessario anche ad alti dosaggi), nonché interventi psicologici di tipo cognitivo comportamentale o di tipo dinamico.

Va sottolineato che i circuiti cerebrali di ricompensa, a causa del fumo di tabacco, possono andare incontro ad alterazioni funzionali e microstrutturali tali da compromettere la capacità del cervello di mediare le ricompense; infatti, diversi studi hanno riscontrato, nelle regioni cerebrali coinvolte nei circuiti di ricompensa dei fumatori, minore volume e densità di materia grigia rispetto ai mai fumatori (7). Ed è verosimile che le alterazioni riscontrate siano alla base di un appiattimento delle emozioni, oltre a determinare anche un'accentuazione di comportamenti impulsivi.

Dunque preso atto che i fumatori sperimentano anedonia maggiormente rispetto ai non fumatori, va rimarcato il dato positivo che smettendo di fumare, la sintomatologia anedonica tende generalmente a migliorare. Infatti, la ricerca scientifica conferma che sebbene ci sia una solida relazione bidirezionale tra anedonia e dipendenza tabagica è importante sottolineare che i sintomi anedonici, più o meno mascherati dalla nicotina, tendono poi a ridursi a partire da almeno un paio di mesi dopo la cessazione del fumo di tabacco (7).

Si allega il test di autovalutazione SHAPS (Snaith-Hamilton Pleasure Scale), uno strumento pratico che esplora 4 domini di esperienza edonica: interesse/svago, interazione sociale, esperienza sensoriale e cibo/bevande. In caso di punteggio che indica un tono edonico diminuito (valore > 2) è consigliabile l'aiuto di uno psicologo e/o di uno psichiatra.



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1. Cook JW, Piper ME, Leventhal AM, Schlam TR, Fiore MC, Baker TB: Anhedonia as a component of the tobacco withdrawal syndrome. J Abnorm Psychol. 2015 Feb;124(1):215-25).

2. Liverant GI, Sloan DM, Pizzagalli DA, Harte CB, Kamholz BW, Rosebrock LE, Cohen AL, Fava M, Kaplan GB: Associations among smoking, anhedonia, and reward learning in depression. Behav Ther. 2014 Sep;45(5):651-63.

3. Cook JW, Spring B, McChargue D: Influence of nicotine on positive affect in anhedonic smokers. Psychopharmacology (Berl). 2007 May;192(1):87-95.

4. Guillot CR, Halliday TM, Kirkpatrick MG, Pang RD, Leventhal AM: Anhedonia and Abstinence as Predictors of the Subjective Pleasantness of Positive, Negative, and Smoking-Related Pictures. Nicotine Tob Res. 2017 Jun 1;19(6):743-749

5. Leventhal AM, Kahler CW, Ray LA, Zimmerman M. Refining the depression-nicotine dependence link: patterns of depressive symptoms in psychiatric outpatients with current, past, and no history of nicotine dependence. Addictive behaviors. 2009;34(3):297-303.

6. Leventhal AM, Waters AJ, Kahler CW, Ray LA, Sussman S: Relations between anhedonia and smoking motivation. Nicotine Tob Res. 2009 Sep;11(9):1047-54.

7. Gallinat J, Meisenzahl E, Jacobsen LK, Kalus P, Bierbrauer J, Kienast T, Witthaus H, Leopold K, Seifert F, Schubert F, Staedtgen M: Smoking and structural brain deficits: a volumetric MR investigation. Clinic for Psychiatry and Psychotherapy, Charité University Medicine, St Hedwig Krankenhaus, Turmstrasse 21, 10559 Berlin, Germany. juergen.gallinat@charite.de. Eur J Neurosci. 2006 Sep;24(6):1744-50.

Guglielmo Lauro

(medico)

11-17 marzo 2019 - settimana di sensibilizzazione sul cervello (Brain Awareness Week): AMA IL TUO CERVELLO, NON FUMARE!

La settimana di sensibilizzazione sul cervello (Brain Awareness Week) è un’opportunità per ricordare che i danni del fumo di tabacco non risparmiano l'organo più affascinante e misterioso del nostro corpo: il cervello. Diverse ricerche attribuiscono all'esposizione del fumo di tabacco l'insorgenza di deficit cognitivi (1, 2, 3) nonché strutturali (significativa riduzione di volume e densità della materia grigia in determinate aree cerebrali) (4, 5).

Uno studio condotto su 8800 persone over 50, ha rilevato che uno dei fattori che maggiormente interferiscono con il benessere cerebrale è il fumo di tabacco il quale agisce danneggiando la memoria, l'apprendimento e il ragionamento (6). Il meccanismo con cui il fumo incide negativamente sulla perdita di memoria e, più in generale, sul deterioramento cognitivo probabilmente è collegato ai disturbi cardiovascolari e respiratori, molto frequenti nei fumatori, che causano un minore afflusso di sangue e ossigeno nel cervello.

In effetti i danni sulla memoria interessano in primis i fumatori abituali che, secondo una recente ricerca, dimenticano per il 30% in più rispetto ai non fumatori non esposti al fumo passivo; inoltre, coloro che sono esposti al fumo passivo dimenticano quasi il 20% in più rispetto a coloro che non lo sono (3). A quanto pare se vogliamo preservarci la memoria non fumare serve a poco se siamo circondati da fumatori!

Delle 4700 sostanze riscontrabili nel fumo di tabacco, molte sono associate a tossicità cerebrale:

- il cloruro di vinile, fattore di rischio per il cancro del cervello (7);

- la nicotina stessa genera stress ossidativo negli astrociti (le cellule più abbondanti del cervello) attraverso il citocromo P450 2A6 (CYP2A6) (8);

- il 4-Methylnitrosamino-1-(3-piridil)-1-butanone (NNK) che è un procarcinogeno tabacco-specifico (9);

- il perossido di idrogeno, perossinitrito e altri composti altamente reattivi di ossigeno i quali causano danni ossidativi a livello vascolare e possono acuire fenomeni infiammatori specie della barriera ematoencefalica con conseguente sviluppo di vari disturbi neurologici (10); peraltro, l'esposizione combinata di fumo e alcol aumenta il livello di perossidazione lipidica nel cervello (11).

Il fumo, sia attivo che passivo, è un noto fattore di rischio per tutte le forme di ictus (12), nonché di infarto cerebrale ed emorragia subaracnoidea (13).

Nella donna c'è un ulteriore aspetto da non sottovalutare, e cioè che la nicotina agisce sul metabolismo degli estrogeni (ormoni sessuali femminili) riducendone i livelli in circolo con conseguente menopausa precoce e perdita del fattore preventivo dei disturbi cerebrovascolari (14).

Secondo un grosso studio durato 23 anni e nel corso del quale sono stati osservati 21123 volontari, è risultato che chi fuma due o più pacchetti di sigarette al giorno vede il rischio di Alzheimer a più 157% e quello di demenza vascolare a più 172% (15).

Peraltro, sono stati osservati valori bassi di vitamina D nei pazienti con Alzehimer e demenza vascolare. Data la capacità del fumo di ridurre la vitamina D, è ipotizzabile che esso giochi un ruolo nello sviluppo di tali patologie neurodegenerative (16).

Recenti studi di metanalisi hanno confermato l’aumento del rischio di demenza nei fumatori, tuttavia hanno anche rilevato una progressiva diminuzione del rischio di demenza a quello dei mai fumatori con la cessazione (17).

Nell’ambito progetto europeo NeuroproMiSe “Neuroprotective strategies for multiple sclerosis” uno studio effettuato da un gruppo di ricercatori svedesi ha rilevato che fumare tabacco aumenta il rischio di sviluppare la sclerosi multipla, una malattia caratterizzata da demielinizzazione infiammatoria del sistema nervoso centrale. Sebbene i ricercatori abbiano individuato una componente genetica nella malattia, alcuni fattori ambientali – come ad esempio il fumo – rivestono un ruolo significativo per quanto riguarda l’aumento del rischio di svilupparla (18). Numerosi e più recenti studi hanno confermato quest'associazione (19, 20, 21, 22), tanto che il fumo di tabacco in base a studi osservazionali è stato considerato come fattore di rischio indipendente per la sclerosi multipla (23) oltre a dare un significativo contributo nell'accrescere la mortalità dei pazienti affetti da tale patologia (24).
Peraltro, il fumo di tabacco favorisce altri due fattori di rischio ambientale per l'insorgenza della sclerosi multipla: il deficit di vitamina D e l'infezione da Epstein Barr virus (25, 26, 27, 28).

 AMA IL TUO CERVELLO, NON FUMARE!

1. Swan GE, Lessov-Schlaggar CN: The effects of tobacco smoke and nicotine on cognition and the brain. Center for Health Sciences, SRI International, 333 Ravenswood Avenue, Menlo Park, CA 94025, USA. gary.swan@sri.com. Neuropsychol Rev. 2007 Sep;17(3):259-73.

2. Corley J, Gow AJ, Starr JM, Deary IJ: Smoking, childhood IQ, and cognitive function in old age. Department of Psychology, University of Edinburgh, UK. J Psychosom Res. 2012 Aug;73(2):132-8.

3. Heffernan TM, O'Neill TS: Exposure to second-hand smoke damages everyday prospective memory. Collaboration for Drug and Alcohol Research (CDAR), Division of Psychology, Northumbria University, Newcastle upon Tyne, UK. Addiction. 2012 Aug 23.

4. Gallinat J, Meisenzahl E, Jacobsen LK, Kalus P, Bierbrauer J, Kienast T, Witthaus H, Leopold K, Seifert F, Schubert F, Staedtgen M: Smoking and structural brain deficits: a volumetric MR investigation. Clinic for Psychiatry and Psychotherapy, Charité University Medicine, St Hedwig Krankenhaus, Turmstrasse 21, 10559 Berlin, Germany. juergen.gallinat@charite.de. Eur J Neurosci. 2006 Sep;24(6):1744-50.

5. Zhang X, Salmeron BJ, Ross TJ, Geng X, Yang Y, Stein EA: Factors underlying prefrontal and insula structural alterations in smokers. Neuroimaging Research Branch, Intramural Research Program, National Institute on Drug Abuse, NIH, Baltimore, MD 21224, USA. Neuroimage. 2011 Jan 1;54(1):42-8.

6. Dregan A, Stewart R, Gulliford MC: Cardiovascular risk factors and cognitive decline in adults aged 50 and over: a population-based cohort study. Kings College London, UK. Age and Ageing 2012; 0: 1–8.

7. Bankhole A Johnson: Addiction Medicine: Science and Practice. Springer, 2011.

8. Ande A, Earla R, Jin M, Silverstein PS, Mitra AK, Kumar A, Kumar S: An LC-MS/MS method for concurrent determination of nicotine metabolites and the role of CYP2A6 in nicotine metabolite-mediated oxidative stress in SVGA astrocytes. Pharmacology and Toxicology, School of Pharmacy, 3253 Health Sciences Building, University of Missouri-Kansas City, 2464 Charlotte Street, Kansas City, MO 64108, USA.Drug Alcohol Depend. 2012 Sep 1;125(1-2):49-59.

9. Ghosh D, Mishra MK, Das S, Kaushik DK, Basu A: Tobacco carcinogen induces microglial activation and subsequent neuronal damage. National Brain Research Centre, Manesar, Haryana, India. J Neurochem. 2009 Aug;110(3):1070-81.

10. Hossain M, Mazzone P, Tierney W, Cucullo L: In vitro assessment of tobacco smoke toxicity at the BBB: do antioxidant supplements have a protective role? Cerebrovascular Research, Department of Pulmonary Medicine, Cleveland Clinic, Cleveland, OH 44195 USA. BMC Neurosci. 2011 Sep 24;12:92.

11. Florek E, Ignatowicz E, Nowakowska A, Piekoszewski W, Kulza M, Saija A, Chuchracki M, Seńczuk-Przybyłowska M, Kramer L: [Effect of combined exposure to ethanol and tobacco smoke on lipid peroxidation in rats]. Laboratorium Badań Srodowiskowych, Katedry i Zakładu Toksykologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Poznań. eflorek@ump.edu.pl. Przegl Lek. 2009;66(10):655-9.

12. Oono IP, Mackay DF, Pell JP: Meta-analysis of the association between secondhand smoke exposure and stroke. Centre for Population Health Sciences, University of Glasgow, Glasgow G12 8RZ, UK. J Public Health (Oxf). 2011 Dec;33(4):496-502.

13. Hashimoto Y: [Smoking and stroke]. Department of Neurology, Kumamoto City Hospital, Kotoh, Kumamoto, Japan. Brain Nerve. 2011 May;63(5):483-90.

14. Raval AP: Nicotine addiction causes unique detrimental effects on women's brains. Cerebral Vascular Disease Research Center, Department of Neurology, 1501NW9th Avenue, NPF/3015, LeonardM.Miller School of Medicine, University of Miami, Miami, FL 33136, USA. ARaval@med.miami.edu. J Addict Dis. 2011 Apr;30(2):149-58.

15. Rusanen M, Kivipelto M, Quesenberry CP Jr, Zhou J, Whitmer RA: Heavy smoking in midlife and long-term risk of Alzheimer disease and vascular dementia. Department of Neurology, University of Eastern Finland, Kuopio, Finland. Arch Intern Med. 2011 Feb 28;171(4):333-9.

16. André Janse, Ondine van de Rest, Lisette C P G M de Groot, Renger F Witkamp: The Association of Vitamin D Status with Mild Cognitive Impairment and Dementia Subtypes: A Cross-Sectional Analysis in Dutch Geriatric Outpatients. J Alzheimers Dis. 2023;91(4):1359-1369.

17. Zhong G, Wang Y, Zhang Y, Guo JJ, Zhao Y: Smoking is associated with an increased risk of dementia: a meta-analysis of prospective cohort studies with investigation of potential effect modifiers. PLoS One. 2015 Mar 12;10(3):e0118333

18. Hedström AK, Bäärnhielm M, Olsson T, Alfredsson L: Exposure to environmental tobacco smoke is associated with increased risk for multiple sclerosis. Institute of Environmental Medicine, Karolinska Institutet, Stoccolma, Svezia. anna.hedstrom @ ki.se. Mult Scler 2011 Lug, 17 (7) :788-93.

19. Ascherio A, Munger KL, Lünemann JD: The initiation and prevention of multiple sclerosis. Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, 677 Huntington Avenue, Boston, MA 02115, USA. Nat Rev Neurol. 2012 Oct 9.

20. Ciccolo JT, Lo AC, Jennings EG, Motl RW: Rationale and design of a clinical trial investigating resistance training as an aid to smoking cessation in persons with multiple sclerosis. Centers for Behavioral and Preventive Medicine, The Miriam Hospital and Brown University, Providence, RI 02903, USA. joseph_ciccolo@brown.edu. Contemp Clin Trials. 2012 Jul;33(4):848-52.

21. Wingerchuk DM: Smoking: effects on multiple sclerosis susceptibility and disease progression. Ther Adv Neurol Disord. 2012 Jan;5(1):13-22.

22. Jafari N, Hintzen RQ: The association between cigarette smoking and multiple sclerosis. Department of Neurology, ErasMS, Erasmus Medical Centre, Rotterdam, The Netherlands. n.jafari@erasmusmc.nl. J Neurol Sci. 2011 Dec 15;311(1-2):78-85.

23. Arruti M, Castillo-Trivino T, Egues N, Olascoaga J: [Smoking and multiple sclerosis]. Rev Neurol. 2015 Feb 16;60(4):169-78.
24. Manouchehrinia A, Weston M, Tench CR, Britton J, Constantinescu CS: Tobacco smoking and excess mortality in multiple sclerosis: a cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014 Oct;85(10):1091-5.

25. Gunnar Houen, Nicole Hartwig Trier, Jette Lautrup Frederiksen: Epstein-Barr Virus and Multiple Sclerosis. Front Immunol. 2020 Dec 17:11:587078. 

26. Maher Taan, Farah Al Ahmad, Mohammad Karim Ercksousi, Ghassan Hamza: Risk Factors Associated with Multiple Sclerosis: A Case-Control Study in Damascus, Syria. Mult Scler Int. 2021 Jun 1:2021:8147451. 

27. Jake M Cashion, Kaylene M Young, Brad A Sutherland: How does neurovascular unit dysfunction contribute to multiple sclerosis? Neurobiol Dis. 2023 Mar:178:106028.

28. Hui Li, Ya-Wen Xue, Yuan Quan1, Hong-Yu Zhang: Reducing Virus Infection Risk in Space Environments through Nutrient Supplementation. Genes (Basel). 2022 Aug 26;13(9):1536. 

Guglielmo Lauro

(medico)

vedi anche:

15.09.2010 - Giornata Mondiale di sensibilizzazione sul Linfoma: il fumo, un fattore di rischio ancora poco riconosciuto!

04.02.2019 World Cancer Day: Il fumo può causare 17 tipi di cancro!

Il 2019 segna il lancio della campagna triennale "I Am and I Will" (Io sono e io sarò) che ha come obiettivo quello di combattere il cancro ricordando quanto sia importante la diagnosi precoce. Nel mondo è in aumento il numero di soggetti che sviluppa il cancro, che d'altra parte è la malattia che maggiormente risente delle misure di prevenzione. Molti studi hanno dimostrato uno stretto legame tra cancro e fattori di rischio quali stili di vita errati (fumo di tabacco, alimentazione scorretta, etc.), esposizione ad inquinanti ambientali, alcuni agenti infettivi. Il fumo rappresenta a livello globale il più forte fattore di rischio stile di vita-correlato, seguito da consumo di alcol e obesità (1). È riconosciuto che la cessazione tabagica è il passo più importante per prevenire il cancro (2) e che il fumo è la principale causa di morte prevenibile in tutto il mondo (3). Il fumo, è strettamente collegato a diversi tipi di tumore (almeno 17 tipi), ma la relazione più stretta si ha con il cancro del polmone; infatti, pochi riscontri epidemiologici sono così bene consolidati come quelli che correlano il fumo con il cancro polmonare (4).

Infatti, il 90% dei tumori del polmone è correlato al fumo di tabacco (diretto o indiretto) (5). Se non esistesse il fumo di tabacco il tumore del polmone rientrerebbe nelle malattie rare (5). Il fumo può spiegare quasi tutti i casi di carcinoma squamoso e a piccole cellule del polmone (5).

Dunque, si sottolinea l'importanza di fare scelte salutari, evitando innanzitutto l'uso del tabacco, sostenendo la lotta al tabagismo e rispettando le raccomandazioni di prevenzione oramai diffuse in tutto il mondo.

1. Katzke VA, Kaaks R, Kühn T: Lifestyle and cancer risk. Cancer J. 2015 Mar-Apr;21(2):104-10.

2. Bottorff JL, Oliffe JL, Sarbit G, Kelly MT, Cloherty A: Men's Responses to Online Smoking Cessation Resources for New Fathers: The Influence of Masculinities. JMIR Res Protoc. 2015 May 13;4(2):e54.

3. Asri H, Zegmout A: [The two major complications of tobacco in a single image!]. Pan Afr Med J. 2018 Aug 6;30:252.

4. Remen T, Pintos J, Abrahamowicz M, Siemiatycki J: Risk of lung cancer in relation to various metrics of smoking history: a case-control study in Montreal. BMC Cancer. 2018 Dec 19;18(1):1275.

5. Sobue T: [Prediction of lung cancer deaths and the role of lung cancer screening in Japan]. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. 1995 Dec;33 Suppl:8-12.

Guglielmo Lauro

(medico)

Per approfondimenti sul tumore del polmone:

• Lo stigma della “malattia del fumatore”: un ostacolo agli interventi di prevenzione secondaria e alle cure
• Le opportunità gratuite che possono cambiare la vita dei fumatori: Centro Antifumo e LDCT
• Personaggi famosi che ci lasciano …un "momento insegnabile"!
• Vuoi saperne di più sul tumore al polmone? continua a fumare! - campagne educative più mirate nella lotta al tabagismo
• Fumo e rifiuti a km 0 in Terra dei Fuochi

vedi anche:

• World Cancer Day (04.02.2017) - Cosa stiamo facendo contro il principale fattore di rischio oncologico?
• World Cancer Day (04.02.2016) - Il fumo di tabacco: il principale fattore di rischio oncologico
• 4 febbraio 2015: World Cancer Day
• 4 febbraio 2014: World Cancer Day
• 4 febbraio 2010: World Cancer Day

Dalla sigaretta ai prodotti del tabacco a potenziale rischio ridotto

La maggior parte delle persone che attualmente si rivolgono al Centro Antifumo hanno già fatto tentativi di cessazione con la sigaretta elettronica (e-cig) o con i dispositivi a tabacco riscaldato (Heated Tobacco Products), ma per i motivi più vari non è stato raggiunto il risultato sperato. Ciò non ci deve indurre a pensare semplicisticamente che queste alternative alla sigaretta convenzionale non servano a nulla, ma possiamo ipotizzare innanzitutto che le motivazioni che spingono all'uso della sigaretta elettronica non sono orientate alla cessazione del tabacco o che la spinta a smettere di fumare non sia tanto forte.

I fattori che inducono i fumatori all'uso dei prodotti alternativi alla sigaretta sono per lo più motivazioni estrinseche (l'odore di tabacco sui vestiti, la cenere, costi, etc.) piuttosto che preoccupazioni per la salute (motivazioni intrinseche) (1).

Molti problemi segnalati dagli utilizzatori di sigaretta elettronica (ad es. liquido in bocca, secchezza delle fauci, tosse, riscaldamento della batteria), possono derivare dal fatto che il dispositivo è scadente o di vecchia generazione, o che i liquidi per sigaretta elettronica (e-liquids) contengono sostanze chimiche che magari, pur essendo approvate per uso alimentare, non si sa quali problemi possano causare se inalate attraverso la e-cig. Ad esempio l'aroma burroso del diacetile (DA) (2,3-Butanedione) essendo stato riconosciuto potenzialmente responsabile di malattie respiratorie da inalazione, è stato sostituito, negli e-liquids cosiddetti dyacetyl free, con un'aroma simile e altrettanto sicuro per uso alimentare, l'acetil propionile (AP) (2,3-Pentanedione); successivamente anche quest'ultimo si è rivelato tossico per inalazione e quindi da evitare (2). 

Altri aromi per sigaretta elettronica come vanillina (vaniglia), mentolo (menta), aldeide cinnamica (cannella), eugenolo (chiodo di garofano) e acetil-piridina (sapore bruciato, un aroma utilizzato per conferire agli alimenti un profumo tipo popcorn o tabacco) possono danneggiare le cellule endoteliali del sistema cardio-vascolare indipendentemente dalla presenza di nicotina che pure colpisce direttamente cuore e vasi (3). Infatti, è stato riscontrato che anche svapare solo il liquido senza nicotina espone al danno cardiovascolare da parte di alcune sostanze chimiche aromatizzate verosimilmente attraverso un deficit di produzione di ossido d'azoto (3).

Oltre alla disfunzione endoteliale l'uso della sigaretta elettronica è associato anche ad alterazioni del profilo lipidico con aumento del colesterolo LDL e diminuzione di quello HDL, ad aumento del tono simpatico con conseguente irrigidimento arterioso (4).

Alcuni studi suggeriscono un ruolo degli e-liquids nella patogenesi di malattie orali come la parodontite, per azione diretta sui fibroblasti gengivali umani, sia per i liquidi contenenti nicotina che quelli senza nicotina (5).

Inoltre gli aromi potrebbero indurre reazioni ossidative e infiammatorie nei tessuti polmonari.

Analoghi riscontri sono stati osservati per altre sostanze rilevate nell'areosol delle e-cig o dei dispositivi a tabacco riscaldato come metalli pesanti, aldeidi, particolato sottile, etc. per cui sono state apportate varie modifiche sui liquidi e sui dispositivi nel corso degli anni.

In molti sono passati dal tabagismo al vapagismo soprattutto grazie all'uso di sigarette elettroniche di seconda generazione (6). Le e-cig di 2a generazione, più soddisfacenti per gli utilizzatori, hanno perso la forma delle tradizionali sigarette, utilizzano batterie con maggiore capacità e devono essere ricaricate immettendo il liquido nell'apposito serbatoio; in quelle di 1a generazione il liquido è contenuto all'interno del filtro, che deve essere interamente sostituito per ricaricare la e-cig (6).

I prodotti da vaping sub-ohm di successiva generazione sono utilizzati da coloro che sono interessati a pratiche come il "cloud chasing"; tali prodotti richiedono  e-liquid a bassa concentrazione di nicotina per evitare un gusto aspro, ma per compensare vengono utilizzati quantità maggiori di liquidi con conseguente maggiore rischio di esposizione a composti nocivi (7).

Comunque fra le alternative alla sigaretta convenzionale, le e-cigs rimangono i dispositivi che hanno la più bassa emissione di sostanze tossiche e cancerogene pur rilasciando livelli statisticamente significativi di metalli pesanti. Peraltro, nonostante i dispositivi a tabacco riscaldato emettano nell'ambiente minori quantità di composti organici inquinanti rispetto alla sigaretta convenzionale, recenti studi hanno evidenziato che i quantitativi di detti inquinanti è nettamente maggiore rispetto a quelli prodotti dalla sigaretta elettronica (8).

Il passaggio dalla sigaretta convenzionale a dispositivi a tabacco riscaldato come IQOS può rappresentare una commutazione verso un prodotto a basso rischio, ma bisogna chiedersi se, per coloro che hanno già sviluppato un'alterazione respiratoria fumo-correlata, quanto è probabile che la stessa migliori con il passaggio (switch) dalle sigarette convenzionali alle IQOS! Infatti, essendo attribuiti a tali dispositivi, danni infiammatori e sul sistema immunitario (9), è verosimile che le alterazioni patologiche vengano sostenute dall'uso di dispositivi a tabacco riscaldato, anche smettendo di fumare le sigarette convenzionali.

Gli studi della Philip Morris International (PMI) sul suo prodotto Heat-not-Burn IQOS, sottolineano il concetto che se il tabacco non brucia, ma viene riscaldato, la resa tossica generata sarà sicuramente più bassa.

Tuttavia rischio ridotto non significa nessun rischio; le alternative alla sigaretta convenzionale sembrano più sicure, ma lontane dall'essere sicure e rimangono pur sempre fonti evitabili di inquinamento specie in ambienti chiusi (10).

Dunque, bisogna ricordare che i vari dispositivi alternativi alla sigaretta, come la sigaretta stessa, contengono nicotina che crea dipendenza, per cui il modo migliore per ridurre il rischio di malattie legate al tabacco è di smettere completamente di fumare.
Più dettagliate informazioni sugli ingredienti dei prodotti del tabacco si possono trovare sul sito web http://www.ingredientiprodottideltabacco.it/.
Comunque l'uso della sigaretta elettronica è associabile a una cessazione del fumo non riuscita piuttosto che ad un esito positivo (11).

1. Pokhrel P, Herzog TA: Reasons for quitting cigarette smoking and electronic cigarette use for cessation help. Psychol Addict Behav. 2015 Mar;29(1):114-21

2. Farsalinos KE, Kistler KA, Gillman G, Voudris V: Evaluation of electronic cigarette liquids and aerosol for the presence of selected inhalation toxins. Nicotine Tob Res. 2015 Feb;17(2):168-74.

3. Fetterman JL, Weisbrod RM, Feng B, Bastin R, Tuttle ST, Holbrook M, Baker G, Robertson RM, Conklin DJ, Bhatnagar A, Hamburg NM: Flavorings in Tobacco Products Induce Endothelial Cell Dysfunction. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018 Jul;38(7):1607-1615.

4. Parth Sheth, Fena Mehta, Gurusha Jangid, F N U Anamika, Bhupinder Singh, Sai Gautham Kanagala, Rohit Jain: The Rising Use of E-Cigarettes: Unveiling the Health Risks and Controversies. Cardiol Rev. 2024 Feb 22.

5. Sancilio S, Gallorini M, Cataldi A, di Giacomo V: Cytotoxicity and apoptosis induction by e-cigarette fluids in human gingival fibroblasts. Clin Oral Investig. 2016 Apr;20(3):477-83.

6. Dawkins L, Kimber C, Puwanesarasa Y, Soar K: First- versus second-generation electronic cigarettes: predictors of choice and effects on urge to smoke and withdrawal symptoms. Addiction. 2015 Apr;110(4):669-77.

7. Lucia Cancelada, Xiaochen Tang, Marion L Russell, Randy L Maddalena, Marta I Litter, Lara A Gundel, Hugo Destaillats: Volatile aldehyde emissions from "sub-ohm" vaping devices. Environ Res. 2021 Jun;197:111188.

8. Veronese C, Ruprecht AA, De Marco C, Ogliari AC, Allegri F, Munarini E, Angellotti E, Mazza R, Boffi R: Fumo di sigaretta, vapore di e-cig e “fumo freddo”: un confronto tra le emissioni di sostanze nocive. Tabaccologia 1-2017.

9. Moazed F, Chun L, Matthay MA, Calfee CS, Gotts J: Assessment of industry data on pulmonary and immunosuppressive effects of IQOS. Tob Control. 2018 Nov;27(Suppl 1):s20-s25.

10. Schober W, Fembacher L, Frenzen A, Fromme H: Passive exposure to pollutants from conventional cigarettes and new electronic smoking devices (IQOS, e-cigarette) in passenger cars. Int J Hyg Environ Health. 2019 Jan 23.
11. El-Khoury Lesueur F1, Bolze C2, Melchior M: Factors associated with successful vs. unsuccessful smoking cessation: Data from a nationally representative study. Addict Behav. 2018 May;80:110-115

Guglielmo Lauro

(medico)