venerdì 1 settembre 2017

Il ruolo del fumo di tabacco nel papilloma invertito naso-sinusale

Il fumo di tabacco, un irritante per i seni nasali e paranasali, secondo recenti studi, esercita un ruolo nella formazione papilloma invertito naso-sinusale (SIP).
Il papilloma invertito naso-sinusale (SIP) è la neoplasia benigna più comune della cavità nasale e dei seni paranasali (1) che colpisce maggiormente il sesso maschile (rapporto di 3:1) ed ha un picco di incidenza fra la 5a e la 6a decade di vita. Esso si presenta tipicamente come neoformazione polipoide monolaterale localizzata a livello della parete laterale della fossa nasale e i principali sintomi sono rappresentati da ostruzione respiratoria nasale, rinorrea, epistassi e riduzione dell’olfatto. Tale papilloma viene chiamato invertito perché si sviluppa con una crescita "invertita" di cellule epiteliali, dalla mucosa di rivestimento naso-sinusale verso la sottomucosa sottostante.
L'eziologia del SIP è sconosciuta (2) anche se diverse evidenze epidemiologiche (3, 4) hanno indicato il fumo di tabacco come potenziale fattore eziologico per una serie di motivi (casistiche con elevate proporzioni di fumatori, presenza nel fumo di sigaretta di numerose sostanze inalatorie spesso associate al SIP come solventi organici e nickel). Tuttavia, essendoci pochi studi che hanno preso in considerazione il fumo di tabacco non ci sono ancora dati statisticamente significativi circa la relazione causale con il fumo di tabacco (5).
Tuttavia il fumo è riconosciuto essere fattore di rischio clinico di progressione e recidiva del SIP ad es. dopo la resezione chirurgica (1, 6, 7). Peraltro, la storia di fumo è associata con la trasformazione maligna del SIP (5). Pertanto, in caso di SIP risulta particolarmente importante la cessazione tabagica.
Recenti ricerche suggeriscono che l’infezione da Human papilloma virus (HPV) può essere associata allo sviluppo di SIP, ma non alla trasformazione maligna (8, 9). 
Gli unici interventi di prevenzione possibili per questo tipo di tumore sono la cessazione del fumo di tabacco ed evitare le esposizioni professionali specie ai fumi di saldatura e ai solventi organici (10).

1. Sun Q, An L, Zheng J, Zhu D: Advances in recurrence and malignant transformation of sinonasal inverted papillomas.Oncol Lett. 2017 Jun;13(6):4585-4592.
2. Sham CL, Lee DL, van Hasselt CA, Tong MC: A case-control study of the risk factors associated with sinonasal inverted papilloma. Am J Rhinol Allergy. 2010 Jan-Feb;24(1):e37-40.
3. Dictor M, Johnson A: Association of inverted sinonasal papilloma with non-sinonasal head-and-neck carcinoma. Int J Cancer. 2000 Mar 15;85(6):811-4.
4. Buchwald C, Franzmann MB, Tos M: Sinonasal papillomas: a report of 82 cases in Copenhagen County, including a longitudinal epidemiological and clinical study. Laryngoscope. 1995 Jan;105(1):72-9.
5. Moon IJ, Lee DY, Suh MW, Han DH, Kim ST, Min YG, Lee CH, Rhee CS: Cigarette smoking increases risk of recurrence for sinonasal inverted papilloma. Am J Rhinol Allergy. 2010 Sep-Oct;24(5):325-9.
6. Roh HJ, Mun SJ, Cho KS, Hong SL: Smoking, not human papilloma virus infection, is a risk factor for recurrence of sinonasal inverted papilloma. Am J Rhinol Allergy. 2016 Mar-Apr;30(2):79-82.
7. Hong SL, Kim BH, Lee JH, Cho KS, Roh HJ: Smoking and malignancy in sinonasal inverted papilloma. Laryngoscope. 2013 May;123(5):1087-91.
8. Valibeigi B, Ashraf MJ, Kerdegari N, Safai A, Abedi E, Khademi B, Azarpira N: Prevalence of Human Papilloma Virus in Sinonasal Papilloma in Southern Iranian Population. J Dent (Shiraz). 2017 Jun;18(2):143-148.
9. Re M, Gioacchini FM, Bajraktari A, Tomasetti M, Kaleci S, Rubini C, Bertini A, Magliulo G, Pasquini E: Malignant transformation of sinonasal inverted papilloma and related genetic alterations: a systematic review. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2017 Aug;274(8):2991-3000.
10. d'Errico A, Zajacova J, Cacciatore A, Baratti A, Zanelli R, Alfonzo S, Beatrice F: Occupational risk factors for sinonasal inverted papilloma: a case-control study. Occup Environ Med. 2013 Oct;70(10):703-8.
Guglielmo Lauro
(medico)
vedi anche:

venerdì 11 agosto 2017

Le attività del Centro Antifumo nel nuovo Atto Aziendale dell'ASL Caserta pubblicato il 07.08.17

L'operatività dell'ambulatorio del Centro Antifumo Quit dell'ASL Caserta dal 2009 ad oggi è cresciuta notevolmente in risposta alle richieste di un bacino di utenza in progressiva espansione. L'esistenza di tale ambulatorio è stata menzionata per la prima volta nello strumento che disciplina l’organizzazione e il funzionamento dell’Azienda, il cosiddetto Atto Aziendale. In effetti, il nuovo Atto Aziendale sottolinea l'importanza della promozione di stili di vita sani segnalando come ognuno di noi può ridurre in modo significativo il rischio di sviluppare malattie croniche "semplicemente adottando abitudini salutari, in particolare evitando il fumo, avere un'alimentazione corretta", limitando il consumo di alcol e svolgendo attività fisica regolare. Questo ulteriore impulso alle attività di prevenzione è supportato dal recepimento del programma nazionale "Guadagnare Salute" approvato dal Governo il 4 maggio 2007 con Decreto del Presidente del Consiglio dei Ministri (DPCM). Nell'ambito delle attività di prevenzione il nuovo Atto Aziendale riporta che il Dipartimento Dipendenze ha attivato un "Servizio di Prevenzione sulle Dipendenze e Promozione della Salute" orientato alla realizzazione e al potenziamento degli interventi sul territorio nei confronti della popolazione scolastica e giovanile under 30 verso la quale pianifica interventi omogenei di educazione alla salute, campagne di informazione mirate agli stili di vita, di consumo e di comportamento consapevole, per promuovere, in sintesi, la crescita culturale della popolazione nei confronti delle principali dipendenze della nostra società (fumo, alcol, gambling, droga, internet). Dunque, le attività di prevenzione del fumo di tabacco che in precedenza erano svolte solo dal Centro Antifumo, saranno pertanto potenziate e svolte in collaborazione con il Servizio di Prevenzione sulle Dipendenze e Promozione della Salute.
Guglielmo Lauro
(medico)

domenica 23 luglio 2017

Il fumo di tabacco: una delle principali cause di eritrocitosi

L'eritrocitosi (aumento del numero di globuli rossi, detti anche eritrociti, nel sangue) è spesso rilevata come un'anomalia incidentale su ricerche di laboratorio che rivela persistente elevazione del livello di ematocrito (>52% negli uomini e >48% nelle donne) (1). Spesso, il termine eritrocitosi viene usato come sinonimo di policitemia; tuttavia, quest'ultima condizione può riferirsi anche a un aumento dei leucociti o delle piastrine (oltre che dei globuli rossi); eritrocitosi è, dunque, un termine più specifico.
Anche se poi nei fumatori non raramente all'aumento dei globuli rossi (eritrociti) si associa anche l'aumento dei globuli bianchi (leucociti) a causa delle risposte immunitarie dovute all'infiammazione del tessuto alveolare polmonare e al danno vascolare da parte della nicotina e dei radicali liberi (2). 
Le manifestazioni cliniche associate all'eritrocitosi sono rappresentate da: a) congestione vascolare che provoca un aspetto rosso o rubicondo; b) sindrome da iperviscosità (cefalea, capogiro, stanchezza, disturbi visivi e uditivi, parestesia, dolori muscolari); c) stato mentale alterato (causato da ipoperfusione e ipossia locale); d) eventi tromboembolici arteriosi e/o venosi (3).
Il fumo spesso associandosi ad una condizione di ipossiemia cronica (aumento dei monossido di carbonio ematico, bpco, enfisema, fibrosi polmonare, etc.), può essere una causa reversibile di policitemia (1, 4) con conseguente incremento della viscosità del sangue (5). Secondo alcuni tale policitemia è dovuta all'aumentato rilascio di eritropoietina da parte delle cellule renali a seguito di una ridotta tensione di ossigeno (6), anche se ricerche più recenti non sembrano attribuire all'eritropoietina la causa della policitemia dei fumatori di sigarette (7). Ma piuttosto i fumatori di sigarette sarebbero maggiormente esposti ad una mutazione dell'enzima tirochinasi JAK2 (Janus Kinase 2) che attraverso la sostituzione di valina con fenilalanina in posizione 617 (V617F) rende le cellule ematopoietiche più sensibili a fattori di crescita come l'eritropoietina (8), l'ormone prodotto dal rene e che stimola la produzione di globuli rossi da parte del midollo osseo. Alcuni studi hanno riscontrato che l'esposizione al monossido di carbonio del fumo del sigaro o della sigaretta è una causa frequente di aumento del volume dei globuli rossi o di un volume plasmatico ridotto o di entrambi (9, 10, 11). Infatti, il monossido di carbonio del fumo di tabacco porta anche ad un aumento della permeabilità dei capillari con conseguente diminuzione del volume del plasma, contribuendo alla condizione di policitemia (12). Dunque, il fumo è riconosciuto come la causa più frequente di aumento dell'ematocrito (13); esso rappresenta la causa più comune di policitemia secondaria e può indurre leucocitosi (7). Pertanto, una cessazione del fumo andrebbe proposta anche ai fini di una diagnosi differenziale rispetto ad altre cause di policitemia.
Un recente studio ha dimostrato che il fumo di tabacco determina gravi effetti avversi sui parametri ematologici (emoglobina, conta dei globuli bianchi, volume corpuscolare medio, concentrazione cellulare media di emoglobina, conteggio dei globuli rossi, ematocrito) e queste alterazioni potrebbero essere associate ad un rischio maggiore per lo sviluppo di aterosclerosi, policitemia vera, broncopneumopatia cronica ostruttiva e/o malattie cardiovascolari (12). 
Le malattie vascolari possono colpire anche l'occhio compromettendo gravemente la vista come la retinopatia ischemica proliferante, così detta perché il deficit di ossigeno nella retina stimola lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni che però sono piccoli e deboli e spesso si rompono, causando emorragie (14).
Infine, va sottolineato che l'eritrocitosi, che si manifesta sia nei fumatori che nelle persone affette da apnea ostruttiva nel sonno (anch'essa comune tra i fumatori), può mascherare e rendere più difficile la diagnosi di una neoplasia mieloproliferativa come la policitemia vera, e quindi ritardarne la diagnosi (15).

1. Lee G, Arcasoy MO: The clinical and laboratory evaluation of the patient with erythrocytosis. Eur J Intern Med. 2015 Jun;26(5):297-302.
2. Maja Malenica, Besim Prnjavorac, Tamer Bego, Tanja Dujic, Sabina Semiz, Selma Skrbo, Amar Gusic, Ajla Hadzic, Adlija Causevic: Effect of Cigarette Smoking on Haematological Parameters in Healthy Population. Med Arch. 2017 Apr;71(2):132-136.
3. Bento C, McMullin MF, Percy M, Cario H: Primary Familial and Congenital Polycythemia. In: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, Wallace SE, Amemiya A, Bean LJH, Bird TD, Ledbetter N, Mefford HC, Smith RJH, Stephens K, editors. SourceGeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2017. 2016 Nov 10.
4. Sagone AL Jr, Balcerzak SP: Smoking as a cause of erythrocytosis. Ann Intern Med. 1975 Apr;82(4):512-5.
5. Ernst E, Matrai A, Schmölzl C, Magyarosy I: Dose-effect relationship between smoking and blood rheology. Br J Haematol. 1987 Apr;65(4):485-7.
6. Bardsley P, Evely R, Howard P: Hypoxic cor pulmonale: a review. Herz. 1986 Jun;11(3):155-68.
7. Tanabe N, Ohnishi K, Fukui H, Ohno R: Effect of smoking on the serum concentration of erythropoietin and granulocyte-colony stimulating factor. Intern Med. 1997 Oct;36(10):680-4.
8. Weinberg I, Borohovitz A, Krichevsky S, Perlman R, Ben-Yehuda A, Ben-Yehuda D: Janus Kinase V617F mutation in cigarette smokers. Am J Hematol. 2012 Jan;87(1):5-8.
9. Smith JR, Landaw SA: Smokers' polycythemia.N Engl J Med. 1978 Jan 5;298(1):6-10.
10. Aitchison R, Russell N: Smoking--a major cause of polycythaemia. J R Soc Med. 1988 Feb;81(2):89-91.
11. Moore-Gillon J: Smoking--a major cause of polycythemia. J R Soc Med. 1988 Jul;81(7):431.
12. Malenica M, Prnjavorac B, Bego T, Dujic T, Semiz S, Skrbo S, Gusic A, Hadzic A, Causevic A: Effect of Cigarette Smoking on Haematological Parameters in Healthy Population. Med Arch. 2017 Apr;71(2):132-136.
13. Ferrant A: What clinical and laboratory data are indicative of polycythemia and when are blood volume studies needed? Nouv Rev Fr Hematol. 1994 Apr;36(2):151-4.
14. Shao-Yu Sung, Yo-Chen Chang, Horng-Jiun Wu, Hung-Chi Lai: Polycythemia-Related Proliferative Ischemic Retinopathy Managed with Smoking Cessation: A Case Report. Int J Environ Res Public Health. 2022 Jun 30;19(13):8072.
15. Mohammad S Afana, Mohammad Abu-Tineh, Awni Alshurafa, Khalid Ahmed, Mohammed Abdulgayoom, Mohamed A Yassin: Obstructive Sleep Apnea Does Not Exclude Polycythemia Vera: A Case Report. Case Rep Oncol. 2024 Jan 11;17(1):91-95

mercoledì 21 giugno 2017

Estate 2017 - No al fumo in spiaggia: adottiamo comportamenti ambientali sostenibili!


Osservando la quantità di mozziconi di sigaretta disseminati sulle spiagge italiane si può dedurre che siano molti i fumatori che andando al mare dimenticano a casa il proprio senso civico.
È noto che i mozziconi di sigaretta rappresentano il rifiuto più diffuso a livello mondiale (1). Tuttavia mentre i rischi del consumo di tabacco sulla salute sono ben conosciuti, c'è meno consapevolezza degli impatti ambientali del fumo di tabacco (2): un solo mozzicone di sigaretta in un litro d’acqua è sufficiente a uccidere gran parte della fauna marina e di acqua dolce (3). Abitualmente i mozziconi di sigaretta vengono dispersi indiscriminatamente nell'ambiente o al massimo vengono riposti in comunissimi contenitori, ma quasi mai vengono smaltiti in modo ecologico. I filtri dei mozziconi contengono benzene, nicotina cadmio e decine di altre sostanze chimiche che a loro volta vengono disperse nell'ambiente attraverso l'acqua di piogge o delle reti idriche dove vengono convogliati. D'altra parte finché rimangono rifiuti visibili ad occhio nudo, teoricamente possono essere anche rimossi in qualche modo; studi descrittivi confermano che i mozziconi di sigaretta rappresentano a livello mondiale l'elemento più raccolto negli interventi di raccolta rifiuti (4). Altro problema è la loro disgregazione in frammenti microscopici che si accumulano nei mari e negli oceani dove vengono ingeriti da pesci, molluschi e altri organismi marini con conseguente contaminazione della catena alimentare umana (5). Il filtro dei mozziconi di sigaretta è costituito da fibre di acetato di cellulosa, materia plastica non biodegradabile, ma foto/termo disgregabile, ossia in grado di produrre nel tempo migliaia di microparticelle di materiale plastico (al di sotto dei limiti di visibilità dell'occhio umano). Certamente le microplastiche che galleggiano nei nostri mari derivano da diverse fonti, ma una delle più rappresentative è data proprio dai mozziconi di sigaretta (5).

Keywords: rifiuti dei prodotti del tabacco (Tobacco Product Waste - TPW), detriti marini antropogenici (Anthropogenic Marine Debris -  AMD)

1. Begum AN, Aguilar JS, Hong Y: Aqueous cigarette tar extracts disrupt corticogenesis from human embryonic stem cells in vitro. Environ Res. 2017 Jun 22;158:194-202.
2. Wallbank LA, MacKenzie R, Beggs PJ: Environmental impacts of tobacco product waste: International and Australian policy responses. Ambio. 2017 Apr;46(3):361-370.
3. Slaughter E, Gersberg RM, Watanabe K, Rudolph J, Stransky C, Novotny TE: Toxicity of cigarette butts, and their chemical components, to marine and freshwater fish. Tob Control. 2011 May;20 Suppl 1:i25-9.
4. Javadian S, Stigler-Granados P, Curtis C, Thompson F, Huber L, Novotny TE: Perspectives on Tobacco Product Waste: A Survey of Framework Convention Alliance Members' Knowledge, Attitudes, and Beliefs. Int J Environ Res Public Health. 2015 Aug 18;12(8):9683-91.
5. Lombardi CC, Zagà V, Mangiaracina G: Aggiornamenti sul problema della dispersione delle cicche di sigaretta: la contaminazione ambientale da microplastiche. Tabaccologia 4-2016.
Guglielmo Lauro
(medico)

mercoledì 31 maggio 2017

World No Tobacco Day 2017: "Tabacco - una minaccia per lo sviluppo"

In riferimento all'ultimo rapporto annuale sul fumo dell'Istituto Superiore di Sanità, in Italia, rispetto allo scorso anno, diminuiscono in maniera consistente gli uomini (-3,4%), ma aumentano in maniera ancora più consistente le donne (+3.6%) (1). Il divario di genere ha raggiunto il valore più basso mai registrato (3.1%) e nel complesso si rileva rispetto allo scorso anno un'ulteriore lieve crescita della popolazione di fumatori che passa dal 22% al 22,3% (1). In conclusione la prevalenza del numero di fumatori in Italia è pressoché invariata negli ultimi 9 anni e a prescindere dal sesso, il fumo in Italia continua a causare 80mila decessi all'anno. 
In Italia le sole morti premature causate dal tabagismo, comportano una perdita finanziaria pari a circa 51 miliardi e 601 milioni di euro, ossia il 3,51 % del PIL del nostro Paese (2). Tuttavia sembra si dia maggiore attenzione ad interventi di prevenzione che coinvolgono altre dipendenze che, seppure importanti, hanno minore impatto sanitario, sociale ed economico. Un apparente paradosso da molti attribuito alla insufficiente visibilità dei CAF che tuttavia denunciano anche uno scarso interessamento istituzionale (3).
Questi dati suggeriscono che bisogna continuare a contrastare il fumo e ad insistere con interventi di prevenzione contro una delle più grandi minacce alla salute pubblica che l’umanità abbia mai affrontato: il fumo di tabacco.
Allo stato attuale, la seconda regione più popolosa di Italia, la Regione Campania, nell'ambito delle strategie nazionali nella lotta al tabagismo non ha attivato programmi specifici sul fumo (4).
Eppure il fumo investe prevalentemente fasce di popolazione che versano in maggiore difficoltà economica ed è strettamente associato all'uso di sostanze stupefacenti, all'abuso di alcol, al gambling nonché alla comorbilità psichiatrica. Sono numerosissimi i lavori scientifici che hanno osservato una relazione tra suicidio e fumo di tabacco; anzi lavori più recenti considerano il fumo come un fattore di rischio indipendente per il suicidio (5). Inoltre, il fenomeno del tabagismo è ancora più preoccupante dal momento che investe non solo il mondo della criminalità organizzata locale, ma anche organizzazioni terroristiche internazionali come Al Qaeda, ISIL/ISIS, Hezbollah, Hamas, FARC, IRA, ETA, PKK, al-Nusra Front, che finanziano le proprie casse proprio attraverso il contrabbando di sigarette.
In Regione Emilia Romagna le prestazioni anti-tabacco sono esenti da ticket, utilizzando il codice nazionale delle dipendenze (014.304 per sostanze stupefacenti e psicotrope) con esenzione valida, analogamente a tutte le altre dipendenze, per un periodo di 2 anni nel percorso di disassuefazione dal fumo; pur essendo esclusi sia la terapia farmacologica che gli esami diagnostici per le malattie fumo-correlate.
Lo slogan scelto dall'OMS per la Giornata Mondiale contro il Tabacco (Tobacco: a threat to development, "Tabacco: una minaccia per lo sviluppo"), mette in evidenza come esso comprometta lo sviluppo attraverso:
  • l'incremento della povertà
  • il lavoro minorile (il 10-14% dei bambini di famiglie che coltivano il tabacco lavorano nei campi saltando la scuola)
  • la riduzione della produttività economica per disabilità e malattie fumo-correlate
  • scelte alimentari più povere da parte delle famiglie con fumatori
  • inquinanti che avvelenano l'ambiente (i mozziconi di sigaretta rappresentano il 30-40% di tutti gli interventi di bonifica urbani e lungo le coste)
  • le morti premature che nei Paesi a basso e medio reddito per l'80% sono conseguenza del fumo di tabacco (6).


1. Pacifici R: L'Osservatorio fumo, alcol e droga presenta il rapporto nazionale sul fumo 2017. XIX CONVEGNO NAZIONALE TABAGISMO E SERVIZIO SANITARIO NAZIONALE ISS, 31 maggio 2017.
3. Martucci P: I Centri Antifumo a gestione pneumologica. XIX CONVEGNO NAZIONALE TABAGISMO E SERVIZIO SANITARIO NAZIONALE ISS, 31 maggio 2017
4. Galeone D: Le strategie nazionali nella lotta al tabagismo. XIX CONVEGNO NAZIONALE TABAGISMO E SERVIZIO SANITARIO NAZIONALE ISS, 31 maggio 2017.
5. Christofferson DE, Hamlett-Berry K, Augustson E: Suicide Prevention Referrals in a Mobile Health Smoking Cessation Intervention. Am J Public Health. 2015 Aug;105(8):e7-9.